L'embolie pulmonaire est une forme grave d'atteinte de la circulation pulmonaire. Il se développe à la suite d'une embolisation des branches de l'artère pulmonaire avec une bulle de gaz ou de la moelle osseuse, du liquide amniotique, un thrombus. Et l'embolie pulmonaire (EP) est le type d'obstruction le plus courant (plus de 60%) des artères de la circulation pulmonaire, bien que dans le contexte d'autres maladies cardiovasculaires, sa fréquence soit faible (environ 1 cas pour 1000 personnes). Mais la forte mortalité avant le premier contact médical et la difficulté de diagnostic et de traitement rendent cette maladie extrêmement dangereuse pour le patient.
Qu'est-ce que TELA
Thromboebolism est un blocage de la lumière d'un vaisseau sanguin par un caillot sanguin, un thrombus. Et dans le cas de l'embolie pulmonaire, dont la clinique, dont le diagnostic et le traitement seront discutés dans la publication, ce blocage se produit dans les artères de la circulation pulmonaire. Le thrombus pénètre dans l'artère pulmonaire par les veines de la circulation systémique. Dans 95 à 98% des PE massifs, un gros thrombus se forme dans les veines des jambes ou du petit bassin, et seulement dans 2 à 3% - dans les veines de la moitié supérieure du corps et dans le bassin des veines jugulaires. En cas d'EP récurrente, de nombreux petits caillots sanguins se forment dans les cavités du cœur. Ceci est plus fréquent avec la fibrillation auriculaire ou la thromboendocardite du cœur droit.
L'embolie pulmonaire est un syndrome clinique, un ensemble de symptômes résultant d'un caillot sanguin pénétrant dans les artères de la circulation pulmonaire. Il s'agit d'une maladie extrêmement mortelle qui se développe et progresse soudainement. Distinguer entre l'EP massive, submassive et récurrente, ainsi que la crise cardiaque-pneumonie - une conséquence de l'EP active. Dans le premier cas, le thrombus est si volumineux qu'il obstrue l'artère pulmonaire soit au niveau de sa bifurcation, soit en proximal.
Embolisme pulmonaire submassif se développe à la suite de l'obstruction de l'artère pulmonaire lobaire, et récurrente - à la suite de l'embolie fréquente de petits caillots sanguins qui bloquent la lumière des artères de petit diamètre. Dans le cas d'EP massive et submassive, le tableau clinique (ci-après dénommé la clinique) est lumineux et se développe immédiatement, et la maladie peut entraîner une mort subite. L'EP récurrente se caractérise par une augmentation progressive de l'essoufflement sur plusieurs jours et l'apparition d'une toux, crachant parfois une petite quantité de sang.
Modèles de développement de l'EP
Pour le développement de l'EP, il suffit d'avoir une source de thrombose dans n'importe quelle partie du lit veineux de la circulation systémique ou dans les parties droites du cœur. Occasionnellement, des thrombus lors d'un mouvement paradoxal à travers la fenêtre ovale ouverte du septum interauriculaire peuvent également pénétrer par l'oreillette gauche. Ensuite, même avec une endocardite du côté gauche, le développement d'une EP est possible, bien que de telles situations soient extrêmement rares et considérées comme casuistiques. Et afin de fournir des informations sans ambiguïté qui ne causeront pas de divergences et n'induiront pas le patient en erreur, cette publication n'abordera pas le sujet du mouvement paradoxal des caillots sanguins du cœur gauche.
Dès qu'un thrombus mobile se forme dans les veines de la circulation systémique ou dans le cœur droit, il y a une forte probabilité qu'il dérive dans l'artère pulmonaire. La source la plus courante de caillots sanguins sont les varices des membres inférieurs et du petit bassin. Dans la région des valves veineuses, en raison de la stagnation du sang, un thrombus pariétal se forme progressivement, qui se fixe initialement sur la muqueuse sous-endothéliale de la veine. Au fur et à mesure de sa croissance, une partie du caillot se détache et se déplace vers le côté droit du cœur et des poumons, où il provoque une thromboembolie de l'artère pulmonaire ou de ses branches.
Mécanisme pour le développement de TELA
Par l'oreillette droite et le ventricule droit, le thrombus pénètre dans le tronc de l'artère pulmonaire. Ici, il irrite les récepteurs, provoquant des réflexes pulmonaires-cardiaques: une augmentation du rythme cardiaque, une augmentation du volume infime de la circulation sanguine. C'est-à-dire à un signal d'irritation des récepteursartère pulmonaire, le corps répond par une augmentation de l'activité cardiaque, ce qui est nécessaire pour pousser le thrombus dans des sections plus étroites du lit artériel et minimiser les conséquences de la catastrophe. Ce complexe de troubles est déjà appelé embolie pulmonaire, dont les symptômes et la gravité dépendent linéairement de la taille du thrombus.
Dans une certaine zone du bassin pulmonaire, malgré les tentatives du système cardiovasculaire pour pousser plus loin le caillot, ce dernier va certainement se coincer. En conséquence, l'artériolospasme systémique se développe instantanément, le flux sanguin dans la zone touchée du poumon est bloqué. Avec une EP massive, il est impossible de pousser un gros thrombus dans une artère de petit calibre, et donc une obstruction totale se développe.
En conséquence, l'apport sanguin aux principales parties de la circulation pulmonaire est bloqué et, par conséquent, le sang oxygéné ne circule pas dans les parties gauches du cœur - un effondrement de la circulation systémique se développe. Le patient perd connaissance instantanément en raison d'une hypoxie cérébrale et d'un choc, une activité arythmique du cœur est provoquée, une extrasystole ventriculaire se développe ou une fibrillation ventriculaire commence.
Signes d'embolie massive et submassive
L'exemple ci-dessus montre une embolie pulmonaire sévère qui est rarement traitée. En règle générale, de telles situations cliniques se produisent chez les patients immobilisés postopératoires ou à long terme après la première mise debout. Extérieurement, cela ressemble à ceci: le patient se lève, à cause de quoil'écoulement veineux des veines des membres inférieurs est accéléré et la séparation du thrombus est provoquée. Il remonte la veine cave inférieure et provoque une embolie pulmonaire.
Le patient crie de douleur et de choc, perd connaissance et tombe, une fibrillation ventriculaire se développe, la respiration s'arrête, la mort clinique survient. En règle générale, il est très difficile d'arrêter la fibrillation ventriculaire dans l'EP, car elle est associée à une hypoxie myocardique. Son élimination avec une embolie massive est presque impossible, c'est pourquoi il est impossible d'aider le patient avec une obstruction totale et le développement d'une arythmie même avec un diagnostic immédiat et le début du traitement. De plus, le taux de développement des arythmies est si élevé que la mort clinique survient avant même que les personnes se trouvant dans la même pièce que le patient aient le temps d'appeler à l'aide.
EP sous-total
Dans le cas d'EP sous-totale, le taux de développement des symptômes est bien moindre, mais cela ne réduit pas le danger de mort. Ici, la branche de l'artère pulmonaire lobaire est obstruée, et donc initialement le volume de la lésion est beaucoup plus petit. Le patient ne perd pas connaissance brusquement et l'arythmie ne se développe pas soudainement. Cependant, en raison du développement de réactions réflexes d'artériolospasme et de l'apparition de symptômes de choc, l'état du patient se détériore fortement, un essoufflement sévère se développe et la gravité de l'insuffisance cardiaque et respiratoire aiguë augmente.
Si l'embolie pulmonaire n'est pas traitée et que la thrombolyse n'est pas possible, le risque de décès est d'environ95-100 %. Les proches du patient doivent comprendre qu'un tel patient a besoin d'un traitement thrombolytique d'urgence et qu'il est donc impossible de retarder le contact avec le SMU. À titre de comparaison, avec une thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire, où les vaisseaux de petit calibre sont obturés, le patient peut survivre sans soins médicaux.
Pour survivre, car nous ne parlons pas d'une récupération rapide, mais de la survie avec des troubles actuels des systèmes cardiovasculaire et respiratoire. La gravité de son état augmentera progressivement à mesure que l'essoufflement, l'hémoptysie et le développement d'une pneumonie à infarctus s'aggravent. Si ces symptômes apparaissent, vous devez contacter immédiatement les urgences d'un hôpital ou une ambulance.
Causes de l'EP
Tout phénomène provoquant le développement d'une thrombose des veines des membres inférieurs ou du petit bassin, ainsi que la formation de petits caillots sanguins dans l'oreillette droite ou sur la valve auriculo-ventriculaire droite, peut provoquer une embolie pulmonaire. Les causes de l'EP sont les suivantes:
- maladie variqueuse des jambes avec phlébothrombose, thrombophlébite aiguë sans prise d'anticoagulants;
- fibrillation auriculaire paroxystique ou permanente sans traitement anticoagulant;
- endocardite infectieuse du cœur droit;
- immobilisation prolongée du patient;
- chirurgie traumatique;
- contraceptifs oraux à long terme;
- cancer des reins, métastases de la veine cave inférieure et de la veine rénale, maladies oncohématologiques;
- hypercoagulation,thrombophilie, DIC;
- fractures récentes du bassin ou des os tubulaires du corps;
- grossesse et accouchement;
- obésité, syndrome métabolique, diabète sucré;
- tabac, hypertension artérielle, vie sédentaire.
Ces raisons peuvent entraîner une embolie pulmonaire. Le diagnostic et le traitement de ces maladies, ainsi que la prise d'anticoagulants, peuvent éliminer ou réduire considérablement le risque d'EP. Par exemple, les normes de traitement des fractures pendant la rééducation après leur fusion, ainsi qu'après les opérations chirurgicales et l'accouchement, incluent les anticoagulants.
Ces médicaments sont également indiqués pour la fibrillation auriculaire et l'endocardite infectieuse avec végétations sur les valves cardiaques. De telles conditions provoquent souvent une thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire, plutôt qu'une EP massive et submassive. Cependant, ce sont toujours des maladies graves qui nécessitent des soins médicaux. Les médicaments les plus efficaces pour la prévention sont les nouveaux anticoagulants oraux (NACO). Ils ne nécessitent pas de contrôle INR. Ils ont également un effet anticoagulant permanent indépendant de la nutrition, comme c'est le cas de la Warfarine.
Diagnostic préhospitalier
Indépendamment des qualifications du personnel médical en embolie pulmonaire massive, la clinique, le diagnostic et le traitement peuvent tenir dans les 30 premières minutes, en particulier en cas de développement rapide d'arythmie et de décès clinique. Puis le patient meurt rapidement,même si le diagnostic lui-même ne fait aucun doute. Souvent, l'EP est détectée au stade SMP et les principaux symptômes diagnostiques sont:
- plaintes de douleurs soudaines et intenses de pression et de poignard dans la poitrine, après quoi le patient crie et tombe parfois inconscient;
- essoufflement apparu de manière dramatique, sensation de manque d'air et de serrement dans la poitrine;
- augmentation de la fréquence cardiaque avec le développement de douleurs dans le cœur, contraction non rythmique du cœur;
- apparition soudaine d'une première toux sèche sur fond de pleine santé, puis avec crachats sanglants;
- cyanose (couleur bleuâtre-bleuâtre) des lèvres, teint gris (terre), gonflement des veines du cou;
- diminution de la pression artérielle avec augmentation massive ou brutale de la pression artérielle avec EP submassive et récurrente, évanouissement ou perte de conscience.
L'objectif principal du diagnostic avec de tels symptômes est d'exclure l'infarctus du myocarde. Si l'ECG ne montre pas de signes d'infarctus transmural, alors avec un degré de probabilité élevé, l'état actuel doit être interprété comme une EP et des soins d'urgence appropriés doivent être fournis. Avec l'EP, l'ECG peut montrer: une inversion de l'onde T et l'apparition d'une onde Q en dérivation III, l'apparition d'une onde S en dérivation I. L'un des critères diagnostiques est l'expansion de l'onde P et la croissance de sa tension dans le segment initial. De plus, les modifications de l'ECG sont "volatiles", c'est-à-dire qu'elles peuvent changer sur une courte période de temps, ce qui confirme indirectement l'EP et réduit le nombre de critères convaincants en faveur de l'infarctus du myocarde.
Avec une embolie pulmonaire récurrente, les symptômes, le traitement et le diagnostic sont quelque peu différents, ce qui est associé à une lésion beaucoup plus petite. Par exemple, si avec une PE massive, la taille du thrombus est d'environ 8 à 10 mm de largeur et de 5 à 6 à 20 cm de longueur, alors avec une PE récurrente, de nombreux petits caillots de 1 à 3 mm pénètrent dans les poumons. Pour cette raison, les symptômes sont beaucoup plus faibles et comprennent un essoufflement léger à modéré, une toux, parfois avec une petite quantité de sang, une hypertension. Ces symptômes s'accumulent avec le temps, imitant une pneumonie ou une angine de poitrine progressive, surtout s'ils ne sont pas accompagnés d'hémoptysie.
Traitement préhospitalier
Le traitement comprend une oxygénothérapie avec 100 % d'oxygène, de préférence une ventilation mécanique, un analgésique narcotique (morphine ou fentanyl, la neuroleptanalgésie est autorisée), un traitement anticoagulant avec de l'héparine non fractionnée 5000-10000 UI, une thrombolyse avec de la "streptokinase 250 000 UI" avec un introduction préliminaire de "Prednisolone 90 mg".
En plus de ce traitement de l'embolie pulmonaire, une thérapie par perfusion et une compensation des troubles existants sont nécessaires: défibrillation pour l'arythmie correspondante et médicaments cardiotoniques pour l'hypotension. Le traitement indiqué est très efficace, mais il n'aidera pas à dissoudre complètement le caillot - une hospitalisation en unité de soins intensifs est nécessaire.
Il est important de comprendre que le coût d'une erreur préhospitalière peut ne pas être critique pour le pronostic du patient. Par exemple, si des changements apparaissent sur l'ECG,caractéristique d'une crise cardiaque dans le contexte du développement de l'EP, un soulagement de la douleur narcotique et un traitement anticoagulant avec des médicaments similaires sont également indiqués. Seule la nomination de nitrates peut causer des dommages, ce qui accélérera la chute de la pression artérielle.
Le patient et le personnel de l'EMS doivent également se rappeler qu'en cas d'infarctus du myocarde avec pression artérielle basse (moins de 100\50 mmHg) ou suspicion d'EP, les nitrates ne doivent pas être pris. Ainsi, la prise en charge d'un patient atteint d'EP est presque la même que pour un infarctus du myocarde avec insuffisance ventriculaire gauche sur fond d'hypotension. Cela signifie qu'un employé EMS disposera de plus de temps pour le diagnostic dans le contexte d'un traitement efficace de l'EP.
Diagnostic de l'EP au stade hospitalier
Le diagnostic et le traitement de l'embolie pulmonaire au stade hospitalier sont plus efficaces qu'au stade préhospitalier. Il s'agit en partie d'une conclusion purement statistique, car en raison d'une thromboembolie massive, ils ne se retrouvent souvent même pas à l'hôpital en raison d'une mortalité préhospitalière élevée. Et dans le cas d'embolie pulmonaire submassive, de pneumonie myocardique et d'embolie pulmonaire récurrente, la maladie "donne le temps" d'un diagnostic et d'un traitement de haute qualité. Les symptômes identifiés sont similaires à ceux survenus lors du diagnostic au stade préhospitalier.
L'exclusion d'une crise cardiaque sur l'ECG et l'apparition de signes de surcharge des parties droites du cœur orientent immédiatement le médecin vers une embolie pulmonaire. Pour confirmer le diagnostic, une radiographie est effectuée, un test de laboratoire d'urgence: une analyse quantitative des D-dimères, de la troponine T, du CPK-MB, de la myoglobine. Avec PEaugmentation significative des D-dimères avec un taux de troponine normal (un marqueur d'infarctus du myocarde).
L'étalon-or pour le diagnostic de l'EP est la méthode rarement disponible d'angiopulmonographie ou de balayage de perfusion. Il est capable de confirmer ou d'infirmer de manière fiable le diagnostic de thromboembolie, cependant, une telle étude n'est pas possible dans la plupart des hôpitaux, ou en raison de la gravité de l'état, le patient décède avant qu'il ne soit effectué. L'aide au diagnostic est également fournie par l'échocardiographie, l'échographie des veines des membres inférieurs, la dopplerographie. Un cathétérisme auriculaire droit et des tests de pression peuvent être effectués en peropératoire pour confirmer l'hypertension pulmonaire.
Thérapie hospitalière
Le traitement hospitalier de l'EP nécessite une surveillance attentive de l'état du patient dans l'unité de soins intensifs. Après confirmation du diagnostic, il est nécessaire de commencer un traitement thrombolytique avec des proactivateurs tissulaires du plasminogène - Tenecteplase ou Alteplase. Il s'agit de nouveaux médicaments thrombolytiques dont le principal avantage est l'absence d'écrasement du caillot. Ils le lysent en couches, contrairement à la Streptokinase.
La thérapie thrombolytique (TLT) est conçue pour dissoudre le caillot si possible. Cependant, s'il est impossible d'effectuer une TLT, une thromboextraction chirurgicale peut être effectuée - l'opération la plus difficile pour le patient dans des conditions de circulation sanguine autonome, à laquelle il ne faut recourir que dans les cas où le patient mourra certainement sans intervention.
Il est important de noter qu'aucunle concept de «traitement de renforcement auxiliaire» populaire parmi la population de la CEI ne peut tout simplement pas exister dans cette situation. Ici, il est important de ne pas interférer avec le personnel et de suivre les recommandations médicales. L'embolie pulmonaire est une maladie qui, jusqu'à récemment, en cas d'embolie submassive ou massive, était toujours mortelle et incurable.
Toutes les activités en cours de traitement visent désormais une thrombolyse efficace et une thérapie intensive: oxygénothérapie adéquate, soutien cardiotonique, thérapie par perfusion, nutrition parentérale. Soit dit en passant, l'EP est une maladie où chaque rendez-vous est littéralement "écrit dans le sang" en raison de la mortalité totale qui a eu lieu plus tôt. Par conséquent, toute expérience du patient et de ses proches, ainsi que les transferts non motivés de départements et d'établissements de santé, sur insistance, doivent être exclus.
