Les dommages toxiques au foie sont compris comme des modifications structurelles pathologiques des tissus (réversibles et irréversibles) sous l'influence de produits chimiques nocifs. Le code ICD 10 pour l'hépatite toxique est K71.
Étiologie
Les causes de l'hépatite chronique sont: les drogues, l'alcool, les poisons ménagers, végétaux et industriels.
- Dommage toxique pour le foie. Les symptômes peuvent survenir avec une dose unique élevée ou l'utilisation à long terme de petites doses cumulatives de certains médicaments. Par exemple, lors de l'utilisation de la tétracycline, du paracétamol. Certaines substances peuvent inhiber les enzymes des hépatocytes. Ce sont, par exemple: "Erythromycine", "Rifampicine", "Clarithromycine", alcool, tabac, antifongiques et antirétroviraux, pénicillines. De plus, ces substances antiépileptiques ont un effet toxique: "Oxacilline", "Flucloxacilline", "Amoxicilline", "Clavulonate"("Amoxiclav"), sulfamides, "Co-trimaxazole", "Sulfosalazine", "Nifurantoïne", "Isoniaid", "Tubazid", "Ftivazid", anticonvulsivants. Le code général de la CIM 10 pour l'hépatite toxique d'origine médicamenteuse est K71. De plus, il est désigné en fonction des changements morphologiques de l'organe.
- Alcool, drogues. Le code général de la CIM 10 pour l'hépatite toxique d'origine alcoolique est K70.
- Poison industriel. Pesticides, arsenic, phosphore, insecticides, phénols, aldéhydes, hydrocarbures chlorés, etc.
- Poison des plantes. Gorchak, séneçon, poisons de champignons, etc. Le code général de la CIM 10 pour l'hépatite toxique causée par des poisons chimiques ou végétaux est également K71.
Pathogenèse
L'une des fonctions du foie est une barrière. Il neutralise un produit chimique toxique en une forme inactive.
- Lorsqu'une substance hépatotoxique pénètre dans l'organisme, des métabolites actifs se forment dans le foie, ce qui peut avoir un effet toxique direct sur la cellule ou à médiation immunitaire (déterminé par le mécanisme d'hypersensibilité). Ces deux processus provoquent une cytolyse, une nécrose de l'hépatocyte. Une hépatite aiguë ou chronique se développe.
- De plus, les médicaments et leurs métabolites peuvent réduire l'oxydation mitochondriale dans la cellule et transférer son métabolisme vers la voie anaérobie. La synthèse des lipoprotéines de basse densité est perturbée et les triglycérides s'accumulent dans l'hépatocyte. Le patient développe une dégénérescence graisseusefoie. Un grand nombre d'inclusions graisseuses dans la cellule entraîne sa stéatonécrose.
- Les fonctions des enzymes et des protéines de transport dans la cellule peuvent également être perturbées sans endommager l'hépatocyte lui-même, une hyperbilirubinémie et une augmentation de la gamma-glutamyl transférase se produisent. Les autres tests de la fonction hépatique ne changent pas.
- Le blocage des enzymes de transport, les dommages aux hépatocytes provoquent une cholestase, une altération de la synthèse ou du transport de la bile. La bile est formée dans l'hépatocyte à partir des acides biliaires, de la bilirubine et du cholestérol. Ensuite, il pénètre dans le canal cholédoque. La cholestase intrahépatique est intralobulaire et extralobulaire. Il existe également une cholestase extrahépatique, caractérisée par une obstruction du flux biliaire dans les voies biliaires extrahépatiques.
Ainsi, une substance toxique peut provoquer des lésions hépatiques aiguës avec mort massive d'hépatocytes et chroniques - avec la prise répétée de petites doses d'une substance toxique.
- Avec la nécrose des hépatocytes sans apparition de processus auto-immuns et de cholestase, l'AST, l'ALT seront augmentés.
- Si la cholestase hépatocellulaire se joint, alors il y a une montée à 2 normes de phosphatase alcaline, ALT, AST, GGTP.
- Dans la cholestase canalaire avec nécrose cellulaire, le tableau est le même, mais l'ALP augmente de plus de 2 normes.
- Dans les processus auto-immuns, une augmentation des immunoglobulines de plus de 1,5 fois est ajoutée.
Clinique
Si une toxicité hépatique s'est produite, les symptômes peuvent se développer de manière aiguë et lente (chronique). Le patient se plaint de douleurs et de lourdeurs dans l'hypochondre droit, de nausées, d'un manque deappétit, faiblesse. Il peut y avoir des démangeaisons de la peau, des selles molles, des saignements. Le patient est retardé. À l'examen, la peau et la sclérotique sont ictériques. Avec la cholestase, la couleur de l'urine s'assombrit, les matières fécales deviennent claires. Il y a un élargissement du foie et de la rate. Ascite possible, fièvre. Les symptômes de l'hépatite toxique et le traitement dépendent de l'activité du processus inflammatoire.
Diagnostic
Si une hépatite toxique est suspectée, le diagnostic est posé sur la base de données cliniques, anamnestiques, de laboratoire et instrumentales. Une analyse générale de sang et d'urine, une analyse biochimique sont prescrites: tests hépatiques, taux de protéines, système de coagulation, lipidogramme sont examinés. Une analyse des immunoglobulines, échographie des organes abdominaux, endoscopie, IRM, biopsie hépatique est également prescrite.
Traitement
Les principaux médicaments utilisés pour traiter les lésions hépatiques sont:
- acide ursodésoxycholique UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Il réduit la cholestase (stase biliaire), améliore l'excrétion des acides biliaires, a un effet stabilisateur de la membrane (protection de la paroi cellulaire contre l'exposition aux toxines), ainsi qu'hépatoprotecteur, immunomodulateur, anti-inflammatoire (prednisolone-like), hypocholestérolémiant, anti-apoptotique (ralentit le vieillissement des hépatocytes), litholytique (dissout les calculs de cholestérol) avec lithiase biliaire), antifibrotique (ralentit la progression de la cirrhose, prévient son apparition), cardioprotecteur, augmente la sensibilité à l'insuline, améliore le métabolismelipides et glucose dans le foie, agit comme vasodilatateur.
- Les phospholipides essentiels ("Essentielle") restaurent l'intégrité des membranes cellulaires, ont un effet antifibrotique.
- S-ademeteonin ("Heptral") augmente la quantité de substances dans la cellule qui combattent les toxines, réduit la cholestase et la peroxydation lipidique.
- Les préparations "Alpha" d'acide lipoïque ("Berlition", "Thioctacid") combattent le développement de la stéatose hépatique.
- Les préparations d'artichaut ont un effet cholérétique.
- Les préparations de silymarine ("Karsil", "Legalon") ont un effet antifibrotique direct.
Algorithme d'attribution
Alors, qu'est-ce que l'hépatite toxique ? Symptômes et traitement de quoi s'agit-il ? Ajoutons quelques précisions. Selon les recommandations cliniques pour l'hépatite toxique, si la GGTP, la phosphatase alcaline sont élevées (il y a cholestase) et que l'AST et l'ALT sont normaux ou ne dépassent pas deux normes, l'UDCA est prescrit à une dose de 15 mg par kg (750 - 1000 mg par jour pour deux doses) pendant trois mois ou plus. Si plus de deux normes (3 - 5), alors "Heptral" est ajouté par voie intraveineuse à raison de 400 à 800 mg par jour pendant 10 à 15 jours.
Avec un taux normal de phosphatase alcaline (pas de cholestase) et une augmentation de l'ALT et de l'AST jusqu'à 5 normes, l'UDCA 10 mg par kg est prescrite. Nommé pour 2-3 mois "Essentielle", "Berlition" selon les causes de la maladie.
Si AST, ALT, bilirubine plusplus de 5 normes, puis des glucocorticoïdes sont ajoutés. "Prednisolone" est prescrit par voie intraveineuse jusqu'à 300 mg par jour pendant 5 jours maximum, suivi d'un transfert ultérieur sous forme de comprimés et d'une diminution progressive de la dose. UDCA et "Geptral" sont prescrits selon le schéma ci-dessus (où la phosphatase alcaline est augmentée). De plus, les vitamines B1, B12, B6, PP sont nécessaires.
