Les infections odontogènes (IO) sont le principal motif de consultation en cabinet dentaire. Ils touchent des personnes de tous âges et la plupart répondent bien aux traitements médicaux et chirurgicaux actuels. Cependant, certains d'entre eux peuvent se propager aux structures vitales et profondes, neutraliser le système immunitaire de l'hôte, en particulier chez les patients diabétiques et immunodéprimés, et même être mortels. Le phlegmon du plancher buccal dans la CIM - 10 est répertorié sous le code K12.2. Cela vaut la peine d'en savoir plus sur cette maladie. Après tout, il comporte de nombreux dangers et, dans certains cas, il peut être fatal.
Angine Ludwig
L'angor de Ludwig est une forme sévère de cellulite diffuse qui peut avoir un début aigu et se propager très rapidement, affectant bilatéralement la tête et le cou, et peut également mettre la vie en danger. Un cas d'infection dentaire grave est présenté en insistant sur l'importance de l'entretien des voies respiratoires suivi d'une décompression chirurgicale avec une couverture adéquate.antibiotiques.
Qu'est-ce que cette infection ?
Les infections odontogènes (IO) sont assez courantes et peuvent généralement être résolues par des moyens médico-chirurgicaux locaux, bien que dans certains cas, elles puissent être compliquées et entraîner la mort. Les phlegmons odontogènes du plancher buccal sont généralement secondaires à une nécrose pulpaire, une maladie parodontale, une péricoronite, des lésions apicales ou des complications de certaines procédures dentaires.
Quand l'infection se développe-t-elle ?
La propagation de l'infection dépend de l'équilibre entre l'état du patient et les facteurs microbiens. La virulence microbienne, ainsi que les conditions locales et systémiques du patient, détermine la résistance de l'hôte. Des changements systémiques qui favorisent la propagation de l'infection peuvent être observés dans des situations telles que le VIH/sida, le diabète sucré décompensé, la dépression immunitaire, l'alcoolisme ou des conditions affaiblies.
Risque mortel
L'angine de poitrine de Ludwig est une infection de la tête et du cou caractérisée par une progression rapide, un gonflement et une nécrose des tissus mous du cou et du plancher de la bouche et est associée à une mortalité élevée. La maladie implique une friction progressive des tissus mous et une altération simultanée des espaces sublingual, sous-mandibulaire et sous-mentonnier, avec élévation et déplacement ultérieur de la langue, ce qui peut éventuellement obstruer et détruire les voies respiratoires. Avant de prendre des antibiotiquesla mortalité chez les patients atteints d'angine de Ludwig était supérieure à 50 %. Avec l'introduction d'antibiotiques et l'amélioration de l'imagerie et de la prise en charge chirurgicale, la mortalité a chuté à environ 8 %.
Cependant, au cours des 10 à 15 dernières années, il y a eu une recrudescence des difficultés à traiter ces cas, probablement en raison de la résistance aux antibiotiques causée par une utilisation inconsidérée et du vieillissement progressif de la population associé à des maladies chroniques telles que diabète.
Gravité de l'infection
La localisation du processus infectieux dans les espaces anatomiques de la région climatofaciale détermine le risque de compromettre les voies respiratoires et d'affecter les structures et organes vitaux. Il existe une classification depuis longtemps simplifiée de la sévérité des IO, attribuant un score de 1 à 4 (modéré, modéré-modéré, sévère, extrêmement sévère) aux espaces anatomiques en fonction du degré de détérioration des voies respiratoires et/ou des structures vitales telles que le médiastin du cœur ou du contenu de la cavité crânienne..
La gravité accrue des infections et des complications prolonge les séjours à l'hôpital, complique le traitement chirurgical et impose une demande accrue sur les unités de soins dédiées. À cet égard, l'identification des facteurs de risque associés à une gravité accrue et aux complications du phlegmon du plancher buccal peut être importante pour établir un diagnostic et un traitement précoces.
Nous décrivons un cas d'infection odontogène sévère et établissons des corrélationsentre la maladie et les facteurs de risque systémiques tels que le diabète sucré et une éventuelle résistance à un traitement antibiotique empirique.
Histoire de cas de phlegmon du plancher de la bouche
De nombreux patients avec ce diagnostic consultent en raison d'une hémorragie soudaine, progressive et douloureuse dans la région sous-mandibulaire gauche au cours des dernières 48 heures.
Des antécédents de phlegmon du plancher buccal indiquent que de nombreux patients ont un diabète de type 2 traité par glibenclamide (50 mg/jour) et une hypertension artérielle. Au cours des 12 derniers mois, les deux affections n'ont pas été sous la surveillance de médecins.
Qu'est-ce qui est prescrit aux patients ?
Dans un premier temps, le patient doit être diagnostiqué et traité par un dentiste pour des symptômes de péricoronite affectant la dent 3.8, avec la nomination d'antibiotiques oraux ("Amoxicilline" 500 mg + acide clavulanique 125 mg 3 fois par jour) et non oraux -anti-inflammatoires stéroïdiens ("Ibuprofène" 400 mg 3 fois par jour). Après une réponse limitée au traitement initial du phlegmon du sol, les patients décident de consulter le service de chirurgie maxillo-faciale.
À la consultation, les patients sont souvent diagnostiqués avec une asthénie, une déshydratation, une fièvre (38,5 °C), une dysphagie, un trismus sévère et une adénopathie sous-mandibulaire. Une tachycardie et une tachypnée (23 rpm) associées à un stridor inspiratoire et à SatO2 93% se développent également. Les patients présentent une asymétrie faciale sévère avec une induration douloureuse.
Maladies supplémentaires
Malgré les difficultés à réaliser desexamen dû au trismus, on peut identifier une thuméfaction rétromolaire douloureuse en relation avec la troisième molaire 3, 8 s'étendant jusqu'au plancher homolatéral de la bouche.
L'étude aux rayons X panoramiques a montré ladite troisième demi-vie molaire à la position éloignée. Un phlegmon du plancher buccal (angine de Ludwig) secondaire à une péricorinite aiguë purulente de la dent a été diagnostiqué. Dans ce cas, une incision est pratiquée avec du phlegmon du fond de la bouche. Mais seulement si l'état du patient se détériore rapidement.
Détérioration
En raison de la gravité des symptômes, les patients sont hospitalisés et ont signé un consentement éclairé pour l'enregistrement et le traitement chirurgical. Antibiothérapie intraveineuse empirique (Clindamycine 600 mg toutes les 8 heures et Ceftriaxone 2 g toutes les 24 heures). Après son admission, un patient atteint de phlegmon nécrotique putréfiant du plancher de la bouche présente généralement des indicateurs: leucocytose (20 000 cellules / mm3), concentration de protéine C-réactive 300 mg / l, glycémie 325 mg / l et hémoglobine glycosylée (HbA1c) 17, 6 %. Dans ce cas, un traitement à l'insuline est prescrit.
Santé du patient
En quelques heures, l'état clinique s'aggrave en raison d'un gonflement important se développant dans la cavité buccale et d'une difficulté à respirer. Un examen réalisé par laryngoscopie directe et une trachéotomie réalisée en urgence du fait de l'impossibilité d'intubation et de ventilation peuvent stabiliser l'état du patient.
Après ces mesures, le patientplacé sous ventilation mécanique protectrice et transféré à l'unité de soins intensifs (USI) pour une prise en charge médicale continue et une stabilisation. Il est nécessaire de faire un scanner de la tête et du cou, et aussi de s'assurer que le patient n'a pas développé d'insuffisance rénale aiguë avec une concentration plasmatique de créatinine de 5,7 mg/dL.
Après stabilisation, la dent causale doit être extraite et fusionnée, suivie d'une cervicotomie étendue. Les cultures peuvent être positives pour Acinetobacter baumannii (AB) et Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (MRSA), de sorte que le médecin peut prescrire un traitement à la tigécycline (50 mg toutes les 12 heures pendant 14 jours).
Après de telles mesures, le patient a toutes les chances d'avoir une issue favorable avec une diminution des paramètres inflammatoires et une restauration de la fonction rénale. L'extubation est réalisée après deux semaines si la fonction respiratoire et hémodynamique est bonne, avec un score de coma de Glasgow de 15.
Les scores d'inflammation s'améliorent à mesure que la fièvre diminue. La ventilation spontanée est rapidement restaurée sans avoir besoin d'oxygène supplémentaire. Au 22ème jour d'hospitalisation, le patient doit déjà être en bon état général, stable hémodynamiquement, avec une plaie chirurgicale sans signes infectieux et des paramètres inflammatoires normalisés. En règle générale, après la sortie, le patient est programmé pour des examens ambulatoires après 7, 14 et 30 jours.
La cause la plus fréquente de décès chez les patients atteints d'OI est l'obstruction des voies respiratoires. Par conséquent, le médecin doit évaluer cet aspectlors de l'évaluation initiale du patient. Il est très important d'identifier certains signes et symptômes lorsque les espaces anatomiques sont compromis.
Réduire le trou
Une ouverture buccale qui a diminué de 20 mm ou plus en peu de temps avec une douleur intense est considérée comme indiquant une infection dans les espaces anatomiques de la périmandible jusqu'à preuve du contraire (2, 8, 10). Cependant, quel que soit le triis, le médecin traitant doit évaluer la dysphagie et visualiser l'oropharynx pour une éventuelle infection.
En cas d'obstruction partielle des voies respiratoires, des sons anormaux tels que la dureté et la respiration sifflante seront entendus en raison du passage turbulent de l'air dans les voies respiratoires. Dans ces cas, le patient incline généralement la tête vers l'avant ou déplace le cou vers l'épaule opposée pour redresser les voies respiratoires et ainsi améliorer la ventilation.
Une saturation en oxygène inférieure à 94 % chez un patient auparavant en bonne santé est un signe d'oxygénation tissulaire inadéquate. Combinées à des signes cliniques d'obstruction partielle ou complète, une intervention chirurgicale et une intubation endotrachéale urgente doivent être effectuées pour sécuriser les voies respiratoires par trachéotomie ou cryocytotomie.
Il est important de noter que dans les études menées au niveau initial, le nombre de leucocytes est un indicateur important pour une hospitalisation urgentemalade de cette maladie. Une leucocytose supérieure à 12 000 cellules/mm3 provoque le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), qui est un facteur important dans la détermination de l'hospitalisation due à une OI (13).
Si, par exemple, les leucocytes d'un patient sont conçus pour recevoir 20 000 cellules/mm3 avec de la fièvre (38,5 °C), cela augmentera la demande métabolique et cardiovasculaire au-delà de la capacité de réserve, où la perte de liquide est importante et provoquer une déshydratation sévère.
