Le système rénine-angiotensine-aldostérone est un complexe d'enzymes et d'hormones qui maintiennent l'homéostasie. Régule l'équilibre du sel et de l'eau dans le corps et le niveau de la pression artérielle.
Mécanisme de travail
La physiologie du système rénine-angiotensine-aldostérone prend naissance à la frontière du cortex et de la médulla du rein, où se trouvent des cellules juxtaglomérulaires qui produisent la peptidase (enzyme) - rénine.
La rénine est une hormone et le lien initial du RAAS.
Situations dans lesquelles la rénine est libérée dans le sang
Il existe plusieurs conditions dans lesquelles l'hormone pénètre dans la circulation sanguine:
- Diminution du flux sanguin dans le tissu rénal - avec processus inflammatoires (glomérulonéphrite, etc.), avec néphropathie diabétique, tumeurs rénales.
- Diminution du volume sanguin circulant (avec saignements, vomissements répétés, diarrhée, brûlures).
- Chute de la tension artérielle. Les artères des reins contiennent des barorécepteurs qui réagissent aux variations de la pression systémique.
- Modification de la concentration en ions sodium. Dans le corps humain, il existe des accumulations de cellules qui répondent aux modifications de la composition ionique du sang en stimulant la production de rénine. Le sel est perdu avec une transpiration abondante, ainsi que des vomissements.
- Stress, stress psycho-émotionnel. L'appareil juxtaglomérulaire du rein est innervé par des nerfs sympathiques, qui sont activés par des influences psychologiques négatives.
Dans le sang, la rénine rencontre une protéine - l'angiotensinogène, qui est produite par les cellules du foie et en extrait un fragment. L'angiotensine I est formée, qui est la source d'action de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). Le résultat est l'angiotensine II, qui sert de deuxième lien et est un puissant vasoconstricteur du système artériel (contracte les vaisseaux sanguins).
Effets de l'angiotensine II
Objectif: augmenter la tension artérielle.
- Favorise la synthèse d'aldostérone dans la zone glomérulaire du cortex surrénalien.
- Affecte le centre de la faim et de la soif dans le cerveau, provoquant un appétit "salé". Le comportement humain devient motivé pour rechercher de l'eau et des aliments salés.
- Affecte les nerfs sympathiques, favorisant la libération de noradrénaline, qui est aussi un vasoconstricteur, mais moins puissant.
- Affecte les vaisseaux sanguins, provoquant des spasmes.
- Impliqué dans le développement de l'insuffisance cardiaque chronique: favorise la prolifération, la fibrosevaisseaux et myocarde.
- Diminue le taux de filtration glomérulaire.
- Ralentit la production de bradykinine.
L'aldostérone est le troisième composant qui agit sur les tubules terminaux des reins et favorise l'excrétion des ions potassium et magnésium du corps et l'absorption inverse (réabsorption) du sodium, du chlore et de l'eau. Pour cette raison, le volume de liquide circulant augmente, les chiffres de la pression artérielle augmentent et le débit sanguin rénal augmente. Les récepteurs de l'aldostérone sont présents non seulement dans les reins, mais aussi dans le cœur et les vaisseaux sanguins.
Lorsque le corps atteint l'homéostasie, des vasodilatateurs (substances qui dilatent les vaisseaux sanguins) - la bradykinine et la kallidine - commencent à être produits. Et les composants du RAAS sont détruits dans le foie.
Schéma du système rénine-angiotensine-aldostérone
Comme tout système, le RAAS peut tomber en panne. La physiopathologie du système rénine-angiotensine-aldostérone se manifeste dans les conditions suivantes:
- Défaite du cortex surrénalien (infection, hémorragie et traumatisme). Un état de déficit en aldostérone se développe et le corps commence à perdre du sodium, du chlorure et de l'eau, ce qui entraîne une diminution du volume de liquide circulant et une diminution de la pression artérielle. La condition est compensée par l'introduction de solutions salines et de stimulants des récepteurs de l'aldostérone.
- Une tumeur du cortex surrénalien entraîne un excès d'aldostérone, qui réalise ses effets et augmente la tension artérielle. Les processus de division cellulaire sont également activés, il y aune hypertrophie et une fibrose du myocarde, et une insuffisance cardiaque se développe.
- Pathologie du foie, lorsque la destruction de l'aldostérone est perturbée et que son accumulation se produit. La pathologie est traitée avec des bloqueurs des récepteurs de l'aldostérone.
- Sténose de l'artère rénale.
- Maladie rénale inflammatoire.
L'importance du RAAS pour la vie et la médecine
Le système rénine-angiotensine-aldostérone et son rôle dans l'organisme:
- participe activement au maintien d'une tension artérielle normale;
- assure l'équilibre de l'eau et des sels dans le corps;
- maintient l'équilibre acido-basique du sang.
Le système peut mal fonctionner. En agissant sur ses composants, vous pouvez lutter contre l'hypertension. Le mécanisme de l'hypertension rénale est également étroitement lié au SRAA.
Groupes de médicaments hautement efficaces qui sont synthétisés grâce à l'étude du RAAS
- "Prily". Inhibiteurs de l'ECA (bloquants). L'angiotensine I ne se transforme pas en angiotensine II. Pas de vasoconstriction - pas d'augmentation de la pression artérielle. Préparations: Amprilan, Enalapril, Captopril, etc. Les inhibiteurs de l'ECA améliorent considérablement la qualité de vie des patients diabétiques, assurant la prévention de l'insuffisance rénale. Les médicaments sont pris à la dose minimale, ce qui ne provoque pas de diminution de la pression, mais améliore uniquement le flux sanguin local et la filtration glomérulaire. Les médicaments sont indispensables pour l'insuffisance rénale, les maladies cardiaques chroniques et constituent l'un desmoyen de traiter l'hypertension (s'il n'y a pas de contre-indications).
- "Sartans". Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II. Les vaisseaux n'y répondent pas et ne se contractent pas. Médicaments: Losartan, Eprosartan, etc.
L'opposé du système rénine-angiotensine-aldostérone est le système kinine. Par conséquent, le blocage du SRAA entraîne une augmentation des composants du système kinine (bradykinine, etc.) dans le sang, ce qui affecte favorablement les tissus du cœur et des parois vasculaires. Le myocarde ne subit pas de famine, car la bradykinine améliore le flux sanguin local, stimule la production de vasodilatateurs naturels dans les cellules de la moelle rénale et les microcytes des canaux collecteurs - les prostaglandines E et I2. Ils neutralisent l'action pressive de l'angiotensine II. Les vaisseaux ne sont pas spasmodiques, ce qui assure un apport sanguin adéquat aux organes et tissus du corps, le sang ne s'attarde pas et la formation de plaques athérosclérotiques et de caillots sanguins est réduite. Les kinines ont un effet bénéfique sur les reins, augmentent la diurèse (débit urinaire quotidien).
