Le corps humain est un appareil très complexe et intéressant, composé de plusieurs systèmes biologiques généraux. Le lien plaquettaire de l'hémostase n'est qu'une partie des systèmes dont les fonctions incluent le contrôle des composants vitaux et des structures du corps.
Qu'est-ce que l'hémostase
Le terme lui-même peut être traduit du grec par un système qui maintient le sang dans la bonne position. Tout d'abord, il doit avoir une certaine consistance et le système circulatoire est fermé. En cas de dommage, le sang doit rester dans un système fermé et ne pas quitter ses limites en raison de sa capacité à coaguler, ce qui garantit la prévention des pertes de sang graves.
Le système qui maintient le sang à l'état liquide s'appelle l'hémostase. Si les parois des vaisseaux sanguins sont blessées, le système commencera immédiatement à s'affaiblir et à éliminer les saignements.
Composants principaux
L'hémostase vasculaire-plaquettaire est divisée en quatre composantes:
- La couche endothéliale est la paroi interne des vaisseaux sanguins humains,sépare le flux sanguin des couches profondes de la paroi.
- Les cellules sanguines formées - cela inclut les plaquettes, les globules rouges et les globules blancs.
- Composants plasmatiques - qui consistent en un système anticoagulant, fibrinolytique et de coagulation.
- Facteurs réglementaires.
Mécanismes pour éliminer les saignements
Le lien vasculaire-plaquettaire de l'hémostase se compose de trois structures primaires qui fonctionnent de manière ordonnée et simultanément.
Ils sont divisés en trois types, selon le type de conditions de travail:
- Plaquette vasculaire (primaire).
- Coagulation (mineure).
- Dissolution du caillot.
La tâche principale de ce système est qu'avec l'aide de la thrombine, une protéine appelée fibrinogène est convertie en fibrine, qui est insoluble dans le liquide. Chaque caillot sanguin dans le corps est une sorte de combinaison de plaquettes et de fibrine. Ils jouent un rôle majeur dans la réparation des parois des vaisseaux sanguins endommagés et leur facteur de croissance aide à stimuler la régénération des tissus.
Se compose de plusieurs systèmes inséparables. Leur fonctionnement stable assure une régulation neurohumorale constante. Les micro-mécanismes de communication négatifs et positifs au sein du système fonctionnent parfaitement, permettant une coagulation rapide pour prévenir la perte de sang. Et puis les dissoudre aussi rapidement qu'inutiles.
Hémostase primaire
La collaboration continue entre l'approvisionnement en sang organique et les revêtements plaquettaires fournit des mécanismes étonnants.
L'hémostase vasculaire-plaquettaire est le processus de réduction ou d'arrêt complet de la perte de sang dans les vaisseaux microcirculatoires, ne dépassant pas 100 microns de section. Il s'agit d'une combinaison de fonctions très complexes exécutées en même temps. La tâche principale est de réduire ou d'arrêter complètement la perte de sang dans les 2-3 minutes suivant la destruction des capillaires.
Il y a une opinion que ce mécanisme peut complètement arrêter la perte de sang en cas de dommages aux grandes autoroutes. Et les saignements veineux, artériels ou artériels ne sont que partiellement.
La raison en est la différence de vitesse, ainsi que la différence de pression, à la suite de quoi la formation d'un bouchon plaquettaire est tout simplement impossible dans les grands systèmes sanguins. Après tout, la pression interne est bien supérieure à la perméabilité de la barrière elle-même. De ce fait, bien qu'il ralentisse le rythme, il ne peut pas être arrêté sans manipulations supplémentaires.
L'hémostase plaquettaire commence à fonctionner littéralement dans les premières secondes après la blessure. Par la suite, c'est lui qui est responsable de la cicatrisation des murs.
Étapes de travail
La médecine moderne distingue plusieurs étapes principales:
- Spasme primaire - la perturbation du revêtement et le spasme entraînent la contraction des corps cellulaires, ce qui provoque un spasme réflexe.
- Adhésion - avec la participation de l'attraction électrostatique, les plaquettes sont collées ensemble à l'aide d'une protéine spéciale,qui est souvent du collagène. A ce stade, l'arrêt du saignement est assuré par une sorte de bouchon, constitué de caillots sanguins.
- Spasme secondaire - l'activation des plaquettes provoque la thrombine dans une séquence de réactions métaboliques dans les membranes des cellules sanguines, à cause desquelles des composants vasoactifs sont libérés. Cela est dû à la liaison des cellules plaquettaires à l'aide de processus spéciaux qui se forment à la surface des cellules après qu'elles aient changé de forme, passant de l'ovale habituel à la forme sphérique. Dans ce cas, le saignement s'arrête complètement.
- Agrégation – Les substances produites par un vaisseau sanguin endommagé, combinées à des hormones stimulantes, font que le collagène et les plaquettes se collent. Le passage complet et correct de ce processus à l'avenir garantit une cicatrisation rapide des plaies à l'avenir.
- Rétraction du caillot - en raison des cellules collantes, un bouchon hémostatique temporaire se forme, qui recouvre le défaut et remplace temporairement un thrombus.
Les étapes de l'hémostase vasculo-plaquettaire sont importantes pour obtenir un résultat positif, tant individuellement que collectivement. Et les violations d'au moins une, très probablement, conduiront au fait qu'il sera presque impossible de ralentir ou d'arrêter la perte de sang.
Comment s'arrête le saignement
Le rôle principal est joué directement par la violation de l'intégrité des murs. Après tout, c'est précisément à cause de cela que le collagène, formé à la suite deexposition des structures tissulaires sous-endothéliales.
Ensuite, l'activation des plaquettes commence. Cela est dû à l'apparition du facteur von Willebrand dans le sang, qui à son tour est causé par une forte augmentation de la quantité de protéines.
Étant sous l'influence d'un certain nombre de facteurs, ils commencent à gonfler, se couvrent de nombreux processus et ferment la zone avec des dommages.
La libération du contenu se produit à l'aide du collagène formé.
La dernière étape se produit non sans l'aide d'hormones surrénaliennes telles que la sérotonine, l'adrénaline et la noradrénaline, qui, lorsqu'elles sont libérées dans la circulation sanguine, provoquent un spasme, en raison duquel le saignement est systématiquement ralenti.
A part ça:
- l'agrégation plaquettaire est fortement augmentée;
- un spasme d'un vaisseau sanguin endommagé se produit.
Tous les processus inclus dans l'hémostase plaquettaire réduisent considérablement la quantité de sang qui est libérée de la plaie et assurent également l'accumulation de substances hémostatiques dans la zone endommagée.
Ensuite, le liège nouvellement formé acquiert progressivement une structure plus dense et est plus solidement fixé dans la zone endommagée. Cela est dû aux protéines de type actomyosine - les thrombosténines, qui rendent les cellules plus denses et les compriment.
Tous ensemble crée l'hémostase plaquettaire elle-même. Dans la zone endommagée, la formation d'un lien de coagulation ne commence pas, mais un thrombus mou instable se forme, ce qui, si nécessaire, peut bien arrêter ce qui a commencé.saignement.
Cependant, il convient de rappeler que si les veines et les artères sont endommagées, cette méthode n'apportera pas les résultats souhaités, car le flux sanguin y est plusieurs fois plus rapide et sous une pression plus élevée.
Perturbations du processus fonctionnel
Fondamentalement, toute violation de l'hémostase plaquettaire-vasculaire est provoquée par des modifications de la synthèse de l'un des récepteurs situés sur le plan de la membrane.
Les maladies les plus fréquemment diagnostiquées sont:
- Syndrome de Bernard-Soulier. Ce trouble est héréditaire et se manifeste par une dystrophie hémorragique des cellules. C'est le cas lorsque le récepteur nécessaire à la liaison au facteur von Willebrand n'est pas présent sur la membrane.
- Thrombasthénie de Glantzman-Negley. La protéine nécessaire au contact cellulaire n'est pas présente sur les plaquettes. Cela ne vous permet pas de retirer le défaut de manière naturelle.
- Syndrome d'Osler. C'est une maladie génétique héréditaire. Se manifeste par une diminution de l'adhérence due à une diminution de la teneur en collagène et à l'effondrement de la paroi vasculaire.
- Dystrophie plaquettaire macrocytaire. Cette pathologie est transmise exclusivement par voie héréditaire. L'essence de la maladie est le manque d'interaction entre les surfaces des cellules sanguines. Habituellement causée par le manque de récepteurs pour la glycoprotéine plasmatique.
- Maladie de Glantzman. C'est le résultat de troubles génétiques. La raison en est l'absence de récepteurs du fibrinogène sur la membrane. Le développement de changements est directement lié à une altération de la fonctionnalité plaquettaire.
Les enfants ont tendance à avoir des mécanismesl'hémostase vasculo-plaquettaire est altérée si la mère et l'enfant sont incompatibles en termes d'antigène plaquettaire. En outre, la cause peut être des maladies systémiques de la fille ou une splénectomie.
Tableau clinique de la maladie
Les principaux symptômes sont:
- Les angioectasies se forment sur la peau et les muqueuses, de nature similaire à un hématome après un dommage mécanique.
- Saignement du tractus gastro-intestinal.
- L'apparition d'un hématome après une blessure mécanique mineure.
- Manifestation fréquente d'hématomes, qui est causée par une perméabilité accrue des parois des vaisseaux.
- Les pétéchies apparaissent dans les zones endommagées.
- Si l'hémostase plaquettaire est altérée, il y a alors une augmentation ou une diminution de la coagulation sanguine.
Quelques nuances
Pendant vos études, il est extrêmement important de se souvenir de quelques nuances importantes:
- L'hémostase primaire et secondaire sont à la fois interconnectées et indépendantes.
- La ligne de fond est le principal arrêt de la perte de sang, ou du moins sa réduction.
- La plupart des saignements légers s'arrêtent en 3 à 5 minutes.
- L'hémostase plasmatique et plaquettaire se produit à l'aide des plaquettes et des facteurs de von Willebrant.
- Est primordial dans l'élimination de toute perte de sang. Mais il ne peut pas terminer le saignement des vaisseaux moyens ou gros.
Méthodes de recherche
Fondamentalement, l'évaluation de l'hémostase plaquettaire est effectuée par de telsméthodes:
- Cuff test - effectué pour déterminer le degré de fragilité capillaire. Mode de mise en œuvre: à l'aide d'une intervention médicale, la pression veineuse augmente progressivement, ce qui entraîne l'apparition d'un maximum de 10 pétéchies sur l'avant-bras.
- La méthode Ivy est utilisée pour estimer le temps nécessaire à l'organisme pour coaguler le sang. Mode d'application: la peau est percée dans le premier tiers de l'avant-bras. Idéalement, il devrait se recroqueviller en 5 à 8 minutes.
- Duke's test - détermine le taux de coagulation. Mode de réalisation: le lobe de l'oreille est percé. Le processus ne devrait pas prendre plus de 2 à 4 minutes.
- Agrégation - utilisée lorsqu'il est nécessaire d'évaluer la formation initiale d'un thrombus.
- Photoélectrocolorimétrie à l'aide d'un agrégomètre - utilisée pour déterminer la teneur en facteur von Willebrand dans le plasma.
- Degré de rétraction du caillot.
Une numération plaquettaire réduite entraîne un fonctionnement endothélial anormal, qui à son tour augmente la fragilité capillaire. Dans le même temps, les propriétés d'adhésion et d'agrégation des cellules sont perturbées, ce qui augmente et augmente le temps de perte de sang en cas de violation de l'intégrité.
Un nombre excessif de cellules et une viscosité accrue peuvent provoquer des maladies telles que la thrombocytose, l'infarctus du myocarde, l'ischémie et la maladie occlusive des vaisseaux des bras ou des jambes.
Conclusions
L'hémostase plaquettaire est l'une des principales étapes pour arrêter la perte de sang. Par exemple, lorsque des microvaisseaux sont blessés, ce mécanisme commence son travaillittéralement immédiatement et continue jusqu'à l'arrêt complet de la perte de sang. Néanmoins, les changements fonctionnels dans son travail provoquent un déséquilibre et conduisent à une variété de conditions pathologiques.
Selon les recherches, l'ensemble du processus ne prend pas plus de 4 minutes. Chercher en lui des symptômes, et plus encore des méthodes de son traitement, est extrêmement ridicule. Après tout, l'hémostase vasculo-plaquettaire n'est pas une maladie, mais un mécanisme de défense naturel de l'organisme.
