En 1911, le neurologue Robert Foster-Kennedy a identifié un syndrome jusque-là non décrit en analysant des dossiers médicaux. Son essence consistait en la dégradation progressive du nerf et la baisse de l'acuité visuelle du premier globe oculaire avec le développement parallèle de la stagnation du nerf discal dans le second.
Causes de la pathologie
Le syndrome de Foster-Kennedy peut être déclenché par les conditions suivantes:
- néoplasmes ou inflammation purulente du cerveau;
- protrusion de la paroi des artères du cerveau;
- inflammation des méninges;
- TBI type ouvert ou fermé;
- Echinococcose du cerveau;
- sclérose aortique.
En plus des cas ci-dessus, une pathologie peut survenir sous l'influence de maladies de l'orbite:
- arachnoidendothelioma poussant dans le crâne à travers la fissure supérieure;
- gomme rétrobulbaire associée à la méningite luétique.
La maladie peut être provoquée par des changements catastrophiques dans le cerveau dans n'importe quelrégion (occipitale, temporale, frontale ou pariétale) comme un symptôme de voisinage ou un symptôme à distance. Ce dernier terme fait référence au déplacement du cerveau par une tumeur ou par un système ventriculaire élargi.
Mécanisme de la maladie
Le syndrome de Foster-Kennedy est caractérisé par une compression initiale de la portion intracrânienne du nerf optique. En conséquence, une atrophie normale se forme. Si la pathologie progresse, la pression à l'intérieur du crâne augmente. À son tour, cela provoque une congestion du mamelon dans l'autre œil. Dans le même temps, un phénomène similaire ne se développe pas dans l'œil initialement affecté en raison de l'atrophie du canal optique.
Un œil émacié est souvent sujet à la formation d'un scotome central, qui dépend de la baisse de la qualité de l'apport sanguin au faisceau papillomaculaire dans la région intracrânienne du nerf optique.
La stagnation du mamelon de l'autre œil peut être provoquée non seulement par un saut de pression vers le haut à l'intérieur du crâne, mais aussi par l'impact de la pathologie principale sur la section intracrânienne du deuxième nerf optique - le chiasme. Par conséquent, avec le syndrome de Foster-Kennedy, la neurologie distingue la congestion mamelonnaire simple et compliquée. La complication se caractérise par un rétrécissement du champ visuel.
Étapes
L'évolution de la pathologie passe par les étapes suivantes:
- Le scotome central est diagnostiqué sur un globe oculaire, le fond d'œil est sans anomalies. L'autre œil a une congestion du mamelon.
- Au scotome central d'un globe oculaireune déplétion du nerf optique s'y ajoute. Il y a toujours de la congestion dans l'autre œil.
- Le premier globe oculaire devient aveugle en raison de la mort complète du nerf. L'émaciation secondaire se développe dans l'autre œil.
Il convient de noter que les stades ci-dessus peuvent être non seulement des stades du syndrome de Foster-Kennedy, mais simplement ses sous-espèces qui se sont développées indépendamment les unes des autres.
Pathologie "inverse"
Parfois, avec le développement de néoplasmes du cerveau, un syndrome inversé de Foster-Kennedy peut survenir. C'est-à-dire la congestion du mamelon due à une tumeur bénigne ou maligne et l'épuisement nerveux habituel de l'autre globe oculaire. Ceci est une conséquence du syndrome du canal optique décalé. Au cours de la croissance, le néoplasme déplace le cerveau de l'autre côté, ce qui comprime la partie intracrânienne du nerf optique. L'augmentation ultérieure de la pression à l'intérieur du crâne provoque une stagnation du mamelon du côté de la luxation du néoplasme. Ainsi, le syndrome inverse de Foster-Kennedy est un sevrage symptomatique.
Diagnostic
Pour établir un diagnostic, vous devrez consulter un neurologue et un neurochirurgien. De plus, il est nécessaire de passer un certain nombre d'examens:
- ophtalmoscopie;
- mesure du champ de vision avec périmétrie statique manuelle et automatique;
- visométrie;
- TDM du cerveau;
- imagerie par résonance magnétique du cerveau;
- angiographie IRM (comme indiqué).
Si un diagnostic différencié de syndrome préchiasmatique est nécessaire, il est alors réalisé en association avec une névrite optique rétrobulbaire, ainsi qu'une dégénérescence maculaire et une neuropathie ischémique postérieure.
Traitement du syndrome de Foster-Kennedy
Le traitement de la pathologie dépend de la localisation de la tumeur ou de l'anévrisme détecté. Habituellement effectué soit par chirurgie, soit par radiothérapie.
Maladies similaires
Si un globe oculaire a développé une congestion du mamelon et que l'autre a une émaciation secondaire (ou 5e stade de congestion du mamelon) ou une atrophie discale avec stagnation résiduelle (4e stade), alors ce ne sont que des mamelons avec stagnation qui ont des complications. Cette maladie n'a rien à voir avec le syndrome de Foster-Kennedy.
Aussi, ne confondez pas cette pathologie avec des cas de mort du nerf optique associés à un œdème discal d'une autre pomme, survenus dans un contexte de pincement nerveux ischémique ou de névrite rétrobulbaire.
