Le choc cardiogénique (CS) est la complication la plus grave de l'infarctus du myocarde ou des lésions aiguës du muscle cardiaque. Il comprend une forte inhibition de la fonction de pompage du myocarde, accompagnée d'une chute de la pression artérielle et du développement d'une hypertension pulmonaire. Il s'agit de la phase terminale extrême du développement de l'insuffisance ventriculaire gauche, une perturbation aiguë de l'activité cardiaque, qui se termine souvent inévitablement par la mort du patient.
Types de maladies
Dans la pathogenèse du choc cardiogénique, il y a en premier lieu l'inhibition de la fonction systolique du cœur, ce qui entraîne un appauvrissement de l'approvisionnement en sang. Et le développement d'une telle complication se produit de plusieurs manières. Par exemple, avec un effet réflexe, avec un affaiblissement significatif du muscle cardiaque, avec le développement d'arythmies hémodynamiquement significatives ou avec des lésions myocardiques combinées. Selon les violations indiquées de la contractilitédistinguer ces variantes de choc cardiogénique:
- choc réflexe associé à une forte stimulation, souvent une douleur vive;
- True CABG causé par des dommages directs au muscle cardiaque lors d'un infarctus du myocarde ou d'une myocardite aiguë, d'une tamponnade cardiaque, d'une rupture du muscle papillaire ou d'une destruction de la valve ventriculaire gauche;
- variante arythmique du PAC qui se développe avec une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie, un rythme idioventriculaire, un bloc transversal ou une bradysystole sévère;
- CABG réactif associé à une cardiopathie multifactorielle, telle qu'un infarctus du myocarde et une arythmie hémodynamiquement significative.
La classification traditionnelle du choc cardiogénique a été développée et présentée en 1971 par le cardiologue et académicien soviétique E. I. Chazov. Et la mise en évidence de la variante clinique du choc est très importante, car elle renseigne sur le pronostic du patient. Par exemple, le choc réflexe a un taux de mortalité de 10 % et est relativement facile à corriger.
En cas de véritable choc, la mortalité est d'environ 20 à 35 % au cours des 4 premières heures d'apparition et de 40 à 60 % au cours d'un traitement ultérieur de l'infarctus du myocarde. Dans les variantes arythmiques et aréactives, la probabilité de décès du patient est de 80 à 100 % s'il n'est pas possible d'arrêter l'arythmie ou d'éliminer au moins une cause ayant provoqué un choc cardiogénique.
Photo clinique
Le choc cardiogénique est une affection aiguë causée par des lésions traumatiques, ischémiques, arythmiques ou combinées du myocarde. Il se développe en raison de l'impactfacteurs qui inhibent directement ou indirectement la contractilité myocardique. Le résultat de cette influence est une forte diminution du volume sanguin, qui est expulsé par le ventricule gauche vers la périphérie, ce qui entraîne une chute de la pression artérielle, une altération de la microcirculation, une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire et un œdème pulmonaire.
Hypotension
Le choc d'origine cardiogénique commence par une lésion myocardique. Dans cette publication, la vraie variante du choc est considérée comme un exemple pour démontrer les symptômes et les signes cliniques. Il débute par un infarctus transmural impliquant plus de 50 % du muscle ventriculaire gauche (VG). Cette partie du cœur ne participe pas à la contraction, et donc la systole ventriculaire devient moins efficace. Par exemple, normalement le VG expulse plus de 70 % du volume sanguin de sa cavité, mais avec une nécrose étendue, ce volume tombe en dessous de 15 %.
En raison de la chute du volume systolique, la périphérie reçoit moins de nutriments et d'oxygène, et il n'y a pas de sortie de sang du petit cercle pulmonaire. Ensuite, dans le grand cercle, la pression chute fortement en raison de la fraction d'éjection systolique fortement réduite, et dans le cercle pulmonaire, elle augmente de manière significative. Dans le contexte d'un œdème pulmonaire en développement, l'efficacité de la respiration diminue, le sang est encore moins saturé en oxygène et l'état du patient se détériore continuellement.
Symptômes
L'image symptomatique d'un véritable choc cardiogénique causé par un infarctus du myocarde se déroule rapidement et est une chaîne d'événements, chacun d'euxqui, l'une après l'autre, aggrave l'état du patient. Initialement, dans la période la plus aiguë d'une crise cardiaque, le patient est inquiet pendant 20 minutes ou plus par une brûlure intense ou une douleur pressante derrière le sternum, après quoi la sensation de manque d'air augmente rapidement, une excitation mentale apparaît, une peur de la mort, la panique se développe. Presque immédiatement, la peau devient humide, la transpiration apparaît sur le front, le visage pâlit, la couleur rose des lèvres est remplacée par pâle, puis bleuâtre (cyanose).
Dyspnée et acrocyanose
Les parties du corps éloignées du cœur, les pieds, les jambes et les mains deviennent rapidement froides, acquièrent une couleur pâle ou cyanotique, un essoufflement sévère se développe avec une fréquence respiratoire supérieure à 35-40 par minute, le cœur le rythme augmente, mais le pouls sur les artères périphériques s'affaiblit considérablement. En raison de l'augmentation de l'hypoxie, l'état du patient s'aggrave rapidement, il ne peut pas s'asseoir seul, tombe sur le côté ou sur le dos, l'excitation neuropsychique disparaît, la léthargie et l'apathie se développent. Il ne peut pas parler, ferme les yeux, respire fortement et rapidement, retient son cœur.
Hypertension pulmonaire
Lorsque vous respirez en raison d'un œdème pulmonaire qui se développe rapidement dans un contexte de diminution du débit sanguin rénal et d'hypertension pulmonaire, des râles humides apparaissent. Ensuite, une toux sèche se développe, une sensation d'étouffement, après quoi une mousse blanche est crachée. Ce symptôme est un signal de haute pression dans l'artère pulmonaire, en raison de laquelle le plasma sanguin fuit dans les cavités alvéolaires et les échanges gazeux dans les poumons sont encore réduits. De ce fait, la teneur en oxygène dans le sang chute encore plus et des signes de choc cardiogéniqueaggravé, le patient cesse de répondre aux appels qui lui sont adressés.
Hémoptysie
Plus tard, à mesure que l'œdème augmente, les érythrocytes pénètrent dans les alvéoles pulmonaires en raison d'une nouvelle augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. Puis une toux grasse avec de la mousse blanchâtre est remplacée par une toux avec des crachats roses (tachés de sang). La respiration du patient est bouillonnante, il semble qu'il y ait une grande quantité de liquide dans ses poumons. Et si, pour une raison quelconque, des soins médicaux qualifiés n'ont pas été fournis pour un choc cardiogénique, le patient perd rapidement connaissance. Dans le même temps, la respiration est déprimée et l'essoufflement est remplacé par un état de bradypnée, la fréquence des inspirations et des expirations diminue à 10-15 par minute et moins.
Choc terminal
La respiration devient progressivement superficielle et s'arrête complètement après le développement d'une asystolie ou d'une fibrillation ventriculaire. Le patient décède (mort clinique). Le délai entre le moment du développement d'une crise cardiaque et la mort est très court, bien qu'il dépende du développement d'arythmies mortelles. Sans arythmie, le pontage coronarien peut se dérouler en 40 à 60 minutes, bien que ce temps dépende fortement du volume initial des lésions myocardiques. Avec le développement rapide de l'asystolie, de la fibrillation ventriculaire, du blocage transversal, du rythme idioventriculaire ou de la dissociation électromécanique, ainsi que de la tachycardie ventriculaire, la mort peut survenir soudainement.
Les actions des autres
Il est très important dès les premiers signes d'une crise cardiaque de consulter un médecin et d'hospitaliser le patient dansunité de soins intensifs. Il est possible qu'en cas d'infarctus du myocarde ou de choc cardiogénique, les symptômes ne soient pas correctement interprétés par les membres de la famille du patient. Cependant, le coût d'une erreur ici est minime, car l'assistance dans ces conditions est fournie selon un algorithme similaire.
Il est important de se rappeler que l'apparition de douleurs au cœur d'un caractère pressant et brûlant avec essoufflement, insuffisance respiratoire aiguë et perte de conscience, que les autres comprennent ou non la cause de l'origine de ces symptômes, sont des raisons pour demander une aide médicale d'urgence. Il est impossible d'aider le patient sans analgésique narcotique, médicaments cardiotoniques, oxygénothérapie avec antimousse, nitrates et diurétiques osmotiques. Sans traitement, il mourra certainement dans n'importe quelle variante de l'évolution du PAC, tandis que la thérapie selon l'algorithme standard dans les conditions du SMP et de l'USIN donne au patient de bonnes chances de survie.
Diagnostic préhospitalier
Dans un état tel qu'un choc cardiogénique, le diagnostic repose sur la détection d'un infarctus du myocarde ou d'un facteur susceptible de provoquer une baisse de la fonction systolique du cœur: arythmie hémodynamiquement significative, empoisonnement par des poisons cardiotropes, lésion et tamponnade de cardiaque, embolie pulmonaire, myocardite, rupture des muscles papillaires du ventricule gauche, destruction du feuillet de la valve mitrale ou aortique dans l'endocardite. Le diagnostic primaire est basé sur l'évaluation de l'état du patient, l'identification de la dynamique de la maladie et de la détérioration de la santé, les données d'électrocardiographie, la mesure de la pression artérielle, l'oxymétrie de pouls.
Ces études sont pertinentes au stade préhospitalier et représentent l'ensemble minimum de mesures qui permettront de clarifier la cause du choc et d'agir de manière étiotropique. En particulier, l'ECG dans 100% des cas révélera une arythmie hémodynamiquement significative et dans 98-100% montrera la présence d'un infarctus du myocarde transmural. Bien que, dans un état tel que le choc cardiogénique, des soins d'urgence soient fournis même au stade du diagnostic syndromique (choc d'étiologie non précisée). Ensuite, une perfusion cardiotonique est établie, une oxygénothérapie, un soulagement de la douleur narcotique, un traitement anticoagulant, un déchargement hémodynamique de la circulation pulmonaire est effectué.
Soins préhospitaliers d'urgence
Sans médicaments, inhalateur d'oxygène et analgésiques narcotiques, il est difficile de faire quoi que ce soit pour aider le patient. Dans le même temps, il est très difficile de donner des recommandations sans ambiguïté et inconditionnelles à des personnes sans formation médicale ni expérience dans l'arrêt de conditions de santé critiques. Par conséquent, la seule recommandation est de consulter rapidement un médecin dans le développement d'un infarctus du myocarde, de tout trouble respiratoire aigu ou de la conscience.
Le principal facteur qui détermine le pronostic en cas de choc cardiogénique est les soins d'urgence. L'algorithme SMP suppose la mise en place de soins intensifs préhospitaliers adéquats. À cette fin, les médicaments et traitements suivants sont prescrits:
- thérapie cardiotonique intraveineuse ("Dopamine" ou "Dobutamine");
- oxygénothérapie 100% oxygène 8-12 litres par minute avecalcool éthylique comme agent antimousse;
- soulagement de la douleur narcotique avec "Morphine" ou neurolépanalgésie "Dropéridol" avec "Fentanyl";
- traitement anticoagulant avec "héparine", "énoxaparine" ou "Fragmin" par voie intraveineuse;
- décharge hémodynamique à une pression artérielle supérieure à 100\60 mmHg (perfusion de nitrate à courte durée d'action, diurétique osmotique "Furosémide 40 mg" par voie intraveineuse);
- soulagement de l'arythmie ("Atropine" ou stimulation transcutanée pour bradyarythmie, "Novocainamide" ou "Amiodarone" pour tachyarythmie, défibrillation);
- réanimation en cas de décès clinique d'un patient;
- Admission d'urgence aux soins intensifs.
Les stades indiqués en cas de choc arythmique ou aréactif sont rarement possibles en raison de la mort rapide du patient. Mais en cas de KSh vrai ou réactif, ils permettent de compenser les troubles de santé et de procéder à l'évacuation. Dans l'USI d'un hôpital en cas de crise cardiaque avec une hémodynamique stable, il est possible d'effectuer une recanalisation de l'artère coronaire et de restaurer la contractilité d'une certaine zone du myocarde affecté.
Il faut comprendre que le choc cardiogénique est la complication la plus grave d'une crise cardiaque, dans le traitement de laquelle il existe de nombreuses difficultés insurmontables aux stades préhospitaliers et hospitaliers. L'essence de la pharmacothérapie est d'influencer les processus dans le corps du patient. En cas de choc sévère, il ne lui reste plus de réserves fonctionnelles pour répondre adéquatement à la prise du médicament et stabiliser l'hémodynamique. Dans cette situation, mise en œuvre stricte de l'algorithme de soins d'urgencepeut ne pas être efficace pour soulager le choc et sauver le patient.
