Le syndrome de Dressler en cardiologie est une péricardite d'origine auto-immune, qui se développe quelques semaines après un infarctus du myocarde sous une forme aiguë. Cette complication se caractérise par la traditionnelle triade de symptômes: douleur thoracique, manifestations pulmonaires (toux, respiration sifflante, essoufflement), bruit de frottement entre les feuillets du péricarde.
Le syndrome de Dressler en cardiologie (ou syndrome post-infarctus) est une lésion auto-immune des tissus du sac péricardique. Il s'agit d'une complication causée par une réponse immunitaire inadéquate aux modifications destructrices des protéines myocardiques. Ce processus pathologique a été décrit par un cardiologue américain W. Dressler en 1955. En son honneur, la maladie a reçu son deuxième nom. De plus, dans la littérature médicale, vous pouvez trouver des termes tels que: polysérite post-infarctus, péricardite tardive, syndrome post-traumatique, post-cardiotomie et péricardique. En général, la prévalence de cette complication de l'infarctus est de 3 à 4 %. Cependant, selon des informations provenant de diverses sources,compte tenu des formes asymptomatiques et atypiques, cette complication se développe chez environ 15 à 30 % des patients ayant subi un infarctus du myocarde répété, compliqué ou étendu.
Raisons
La cause initiale du syndrome de Dressler en cardiologie est une lésion ischémique des fibres structurelles du muscle cardiaque, qui entraîne la mort des cardiomyocytes. Dans la plupart des cas, il se développe avec un infarctus macrofocal compliqué. Lors de la destruction des tissus nécrotiques, les protéines dénaturées commencent à pénétrer dans la circulation sanguine. Le système immunitaire, à son tour, réagit à eux comme s'ils étaient étrangers. En conséquence, une réaction auto-immune se produit, qui est la cause du développement du syndrome post-infarctus.
Les antigènes sanguins qui pénètrent dans le péricarde au cours du processus d'intégrité du myocarde revêtent une importance particulière dans la formation du complexe symptomatique de cette complication d'une crise cardiaque. Par conséquent, en plus du stade aigu, le déclencheur de la formation de la maladie peut être l'hémopéricarde, caractérisé par une hémorragie dans la cavité péricardique. De plus, cette condition peut être due à un traumatisme thoracique, à une lésion cardiaque ou à une chirurgie cardiaque inadéquate. Les patients post-infarctus atteints de pathologies auto-immunes sont également à risque. Certains médecins pensent qu'une infection virale est la cause du développement du processus inflammatoire. Cependant, les cardiologues n'ont pas encore de réponse claire à ce sujet.
Pathogenèse
SyndromeDressler en cardiologie est un processus auto-immun qui se développe à la suite de l'intensification de la production d'anticorps contre les antigènes cardiaques. Dans ce cas, une violation aiguë des processus d'apport sanguin au myocarde et la mort de ses cellules entraîne la résorption des zones de nécrose et la libération de composants dénaturés dans la circulation sanguine. Cela contribue au développement d'une réponse immunitaire avec formation d'auto-anticorps dont l'action est dirigée contre les protéines présentes dans la composition du tégument séreux des organes cibles.
Les anticorps immunitaires contre les cardiomyocytes, présents en grande quantité dans le plasma des patients post-infarctus, forment des complexes immuns avec le contenu des cellules de leurs propres tissus. Ils circulent librement dans la circulation sanguine, s'accumulent dans la plèvre viscérale, péricardique et dans les structures internes des capsules articulaires, provoquant un processus inflammatoire aseptique. En plus de cela, le niveau de lymphocytes cytotoxiques commence à augmenter, ce qui détruit les cellules endommagées dans le corps. Ainsi, l'état de l'immunité humorale et cellulaire est significativement perturbé, ce qui confirme la nature auto-immune du complexe symptomatique.
Variétés
Syndrome de Dressler après un infarctus du myocarde - qu'est-ce que c'est ? Cette maladie se divise en 3 formes. Au sein de chacun d'eux, il existe également plusieurs sous-espèces, dont la classification est basée sur la localisation de l'inflammation. Ainsi, le syndrome de Dressler se produit:
1. Typique. Les manifestations cliniques de cette forme sont associées à une inflammation de la plèvre viscérale, du péricarde et des poumonstissus. Il comprend des variantes combinées et uniques de lésions auto-immunes des tissus conjonctifs:
- péricardique - les couches pariétales et viscérales du sac péricardique deviennent enflammées;
- pneumonique - des troubles infiltrants se forment dans les poumons, entraînant une pneumonite;
- pleural - la plèvre devient la cible d'anticorps, des signes d'hydrothorax se développent;
- péricarde-pleural - il y a des symptômes de sensibilisation de la plèvre et de la séreuse du péricarde;
- péricardique-pneumonique - la membrane péricardique et les tissus pulmonaires sont touchés;
- pleuro-péricardique-pneumonique - l'inflammation passe du sac cardiaque aux structures pulmonaires et pleurales.
2. Atypique. Cette forme est caractérisée par des variantes causées par la défaite des anticorps dans les articulations et les tissus vasculaires. Elle s'accompagne d'un processus inflammatoire des grosses articulations ou de réactions cutanées: pectalgie, "syndrome de l'épaule", érythème noueux, dermatite.
3. Asymptomatique (effacé). Avec cette forme, avec des symptômes bénins, on observe une fièvre, des arthralgies persistantes et une modification de la composition du sang blanc.
Lors du diagnostic des formes atypiques et effacées du syndrome, certaines difficultés surgissent souvent, ce qui rend pertinente l'étude la plus approfondie de cette maladie.
Symptômes
Le syndrome de Dressler classique se développe environ 2 à 4 semaines après une crise cardiaque. Aux plus courantsles symptômes incluent lourdeur et douleur dans la poitrine, fièvre, toux, essoufflement. Le processus pathologique dans la plupart des cas commence de manière aiguë, avec une augmentation de la température jusqu'aux marques fébriles ou subfébriles. Des étourdissements, une faiblesse, des nausées apparaissent, la respiration et le pouls s'accélèrent.
La péricardite est un élément obligatoire du complexe de symptômes. Pour lui, des sensations de douleur d'intensité différente dans la zone cardiaque sont typiques, s'étendant à l'abdomen, au cou, aux épaules, aux omoplates et aux deux bras. La douleur peut être vive, paroxystique ou sourde, serrante. En avalant et en toussant, on note une oppression thoracique, la douleur s'intensifie. En position allongée sur le ventre ou debout, elle s'affaiblit. Des palpitations, un essoufflement, une respiration superficielle fréquente sont souvent observés. Chez 85 % des patients, il existe un frottement des feuillets péricardiques. Après quelques jours, la douleur s'atténue. Une manifestation caractéristique de la pleurésie est une douleur lancinante unilatérale dans la partie supérieure du corps, qui s'intensifie avec une respiration profonde et s'incline du côté sain.
Pour la pneumonie, une respiration généralement difficile et affaiblie, une respiration sifflante, un essoufflement, une toux. Développe rarement une pneumonie du lobe inférieur. La maladie s'accompagne de faiblesse, de transpiration excessive et de syndrome fébrile. Des impuretés sanguines peuvent apparaître dans les crachats. Dans les formes atypiques de la maladie, les fonctions des articulations sont perturbées.
Péricardite et syndrome de Dressler
La péricardite est une inflammation du sac péricardique de nature rhumatismale, infectieuse ou post-infarctus. La pathologie se manifeste par une faiblesse, une douleur derrière le sternum, quiaggravé par l'inhalation et la toux. Le repos au lit est nécessaire pour traiter la péricardite. Dans le cas d'une forme chronique de la maladie, le régime est déterminé par l'état du patient. Dans la péricardite fibrineuse aiguë, un traitement symptomatique est prescrit: anti-inflammatoires non stéroïdiens, analgésiques pour éliminer la douleur, médicaments normalisant les processus métaboliques dans le muscle cardiaque, etc. Dans le syndrome de Dressler, la péricardite est traitée avec des médicaments qui éliminent la maladie sous-jacente.
Localisation abdominale du syndrome
La pathologie est déterminée par une péritonite, un processus inflammatoire dans la paroi interne de la cavité. A un tableau clinique vivant:
- douleur intense et atroce dans l'abdomen. La force des sensations douloureuses diminue lorsque vous trouvez une position confortable du corps - le plus souvent allongé sur le côté avec les jambes pliées;
- troubles des selles;
- augmentation prononcée de la température.
Avec le développement de cette forme du syndrome, il est urgent de différencier la forme auto-immune de la forme infectieuse, qui résulte souvent de pathologies du tube digestif. Les tactiques de traitement dépendent des résultats d'un diagnostic rapide, qui implique le plus souvent l'utilisation de divers groupes de médicaments.
Diagnostic de pathologie
Nous continuons à décrire le syndrome de Dressler après un infarctus du myocarde. Ce dont il s'agit est maintenant clair. Cependant, la situation n'est décrite que dans le cas général, il est préférable que chaque personne spécifique consulte son médecin. Lors du diagnostic de cette complication d'une crise cardiaque, les plaintes du patient, caractéristiquessymptômes cliniques et résultats d'un examen instrumental et de laboratoire complet. Les paramètres de diagnostic précieux qui donnent une image complète de l'état du patient comprennent:
- Critères cliniques. Les signes qui confirment une forte probabilité de développer la polysérite de Dressler sont la fièvre fébrile et la péricardite.
- Recherche en laboratoire. Dans l'UCK sont possibles: éosinophilie, leucocytose, augmentation de la RSE. De plus, un test sanguin est effectué pour les marqueurs de dommages au muscle cardiaque. Une augmentation du niveau de protéines globulaires - troponine T et troponine I - confirme le fait de la mort cellulaire.
- Dans le diagnostic du syndrome de Dressler, un ECG est souvent utilisé, ce qui montre une tendance négative. Le signe le plus typique est le mouvement unidirectionnel du segment ST dans plusieurs dérivations.
- Échographie du péricarde et des cavités pleurales.
- Rx thoracique. Avec le développement de la pleurésie, la plèvre interlobaire s'épaissit, avec la péricardite, l'ombre cardiaque se dilate, avec la pneumonie, l'assombrissement dans les poumons est déterminé. Dans certains cas, la cardiomégalie est clairement visible dans le syndrome de Dressler après une crise cardiaque.
- Dans les situations de diagnostic peu claires, une IRM des poumons et du cœur est prescrite.
Traitement de cette maladie
Le traitement a lieu dans des conditions stationnaires. Les soins d'urgence pour le syndrome de Dressler ne sont généralement pas nécessaires, car il n'y a pas de menace évidente pour la vie. Cependant, si le traitement est commencé plus tôt, les chances de guérison sont considérablement augmentées.
Principalrôle dans le spectre des mesures thérapeutiques dans le syndrome de Dressler post-infarctus est joué par la pharmacothérapie, qui a plusieurs objectifs et implique l'utilisation de médicaments multidirectionnels:
- Cardiotropic, qui aide à éliminer les troubles cardiaques. Il s'agit de médicaments utilisés dans le traitement de la coronaropathie: bêta-bloquants, anti-angineux, nitrates, inhibiteurs calciques, glycosides cardiaques.
- Anti-inflammatoire. En cas de résistance au NVPS, des cures courtes d'administration de glucocorticoïdes sont réalisées. Dans les formes graves de la maladie, des médicaments d'autres groupes sont utilisés ("Methotrexate", "Colchicine").
Les anticoagulants en raison de la probabilité accrue de développer un hémopéricarde dans le traitement après une crise cardiaque ne sont pas utilisés. Si nécessaire, leur utilisation est prescrite à des doses sous-thérapeutiques. Dans chaque cas, le traitement de cette pathologie est sélectionné individuellement. En cas de syndrome douloureux sévère, l'administration intramusculaire d'analgésiques est indiquée. Avec une accumulation importante d'épanchement, une ponction de la cavité péricardique ou une pleurocentèse est réalisée. Avec la tamponnade cardiaque, une intervention chirurgicale est réalisée - péricardectomie.
Comment prévenir le développement du syndrome de Dressler ?
Ce syndrome n'est pas considéré comme une affection potentiellement mortelle, même avec l'évolution la plus sévère, le pronostic pour le patient est relativement favorable. Méthodes de prévention primaire, qui visent à éliminer les causes du développement du syndrome de Dressler, aujourd'huipas encore développé. Cependant, pour réduire la probabilité de manifestations articulaires chez les patients ayant subi un infarctus aigu, une activation précoce est recommandée. Dans les pathologies à évolution récurrente, un traitement anti-rechute est prescrit pour prévenir une ré-exacerbation du processus pathologique.
Directives cliniques pour le syndrome de Dressler
Afin de réduire le risque de développer cette maladie, il est nécessaire d'examiner attentivement tous les symptômes émergents associés aux maladies cardiaques. Étant donné que la cause initiale du développement du syndrome de Dressler est l'infarctus du myocarde, les mesures préventives doivent principalement viser à prévenir le développement de cette affection aiguë. La principale recommandation clinique est l'observation en temps opportun par un cardiologue, la prise de médicaments anti-ischémiques, anti-thrombotiques, ainsi que des médicaments pour réduire l'hypercholestérolémie.
Complications de cette pathologie
En l'absence d'un diagnostic et de soins médicaux de haute qualité et opportuns, le syndrome de Dressler peut entraîner le développement d'une péricardite constructive ou hémorragique (l'apparition d'un exsudat sanglant ou d'une compression du tissu cardiaque), et dans les cas plus avancés, il provoque une tamponnade cardiaque grave. Cette pathologie se caractérise par une évolution récurrente avec des rémissions et des exacerbations survenant à des intervalles de 1-2 semaines à 2 mois. Sous l'influence de la thérapie, il y a un affaiblissement des symptômes, et en l'absence de correctionla maladie, en règle générale, attaque avec une vigueur renouvelée.
