Qu'est-ce qu'un effet inotrope négatif et positif ? Ce sont des voies efférentes qui vont au cœur depuis les centres du cerveau et avec elles constituent le troisième niveau de régulation.
Historique des découvertes
L'influence des nerfs vagues sur le cœur a été découverte pour la première fois par les frères G. et E. Weber en 1845. Ils ont constaté qu'à la suite de la stimulation électrique de ces nerfs, il y a une diminution de la force et de la fréquence des contractions cardiaques, c'est-à-dire qu'un effet inotrope et chronotrope est observé. Dans le même temps, l'excitabilité du muscle cardiaque diminue (effet négatif batmotrope) et, avec elle, la vitesse à laquelle l'excitation se déplace dans le myocarde et le système de conduction (effet négatif dromotrope).
Pour la première fois, il a montré comment l'irritation du nerf sympathique affecte le cœur, I. F. Sion en 1867, puis l'a étudié plus en détail par I. P. Pavlov en 1887. Le nerf sympathique affecte les mêmes zones du cœur que le nerf vague, mais dans la direction opposée. Il se manifeste par une contraction plus forte des ventricules auriculaires, une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de l'excitabilité cardiaque et une conduction plus rapide de l'excitation (positifeffet inotrope, effets chronotropes, bathmotropes et dromotropes).
Innervation du coeur
Le cœur est un organe assez fortement innervé. Un nombre impressionnant de récepteurs localisés dans les parois de ses cavités et dans l'épicarde permettent de la considérer comme une zone réflexogène. Les plus importants dans le domaine des formations sensibles de cet organe sont deux types de populations de mécanorécepteurs, qui se situent principalement dans le ventricule et les oreillettes gauches: les récepteurs A qui répondent aux changements de tension de la paroi cardiaque et les récepteurs B qui sont excités pendant son étirement passif.
À leur tour, les fibres afférentes associées à ces récepteurs font partie des nerfs vagues. Les terminaisons sensorielles libres des nerfs situés sous l'endocarde sont les terminaisons des fibres centripètes qui composent les nerfs sympathiques. Il est généralement admis que ces structures sont directement impliquées dans le développement du syndrome douloureux, irradiant de manière segmentaire, qui caractérise les crises de maladie coronarienne. L'effet inotrope intéresse beaucoup.
Innervation efférente
L'innervation efférente est due aux deux divisions du SNA. Les neurones préanglionnaires sympathiques impliqués sont situés dans la substance grise des trois segments thoraciques supérieurs de la moelle épinière, à savoir les cornes latérales. À leur tour, les fibres préanglionnaires se déplacent vers les neurones du ganglion sympathique (thoracique supérieur). Les fibres sont postganglionnaires et parasympathiquesle nerf vague crée les nerfs supérieur, moyen et inférieur du cœur.
L'ensemble de l'organe est imprégné de fibres sympathiques, alors qu'elles innervent non seulement le myocarde, mais aussi les composants du système de conduction. Les neurones préanglionnaires parasympathiques impliqués dans l'innervation cardiaque du corps sont situés dans la moelle allongée. Les axones qui leur sont liés se déplacent parmi les nerfs vagues. Une fois que le nerf vague est entré dans la cavité thoracique, les branches incluses dans les nerfs du cœur en partent.
Les dérivés du nerf vague, qui parcourent les nerfs cardiaques, sont des fibres préganglionnaires parasympathiques. Leur excitation passe aux neurones intra-muros, puis, tout d'abord, aux composants du système conducteur. Les influences médiées par le nerf vague droit sont principalement traitées par les cellules du nœud sino-auriculaire et la gauche - par le nœud auriculo-ventriculaire. Les nerfs vagues ne peuvent pas affecter directement les ventricules du cœur. L'effet inotrope des glycosides cardiaques est basé sur cela.
Neurones intra-muros
Les neurones intra-muros sont également situés en grand nombre dans le cœur, et ils peuvent être localisés à la fois seuls et assemblés dans le ganglion. Le nombre principal de ces cellules est situé à côté des nœuds sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires, formant, avec les fibres efférentes situées dans le septum interauriculaire, le plexus intracardiaque des nerfs. Il contient tous les éléments nécessaires pour fermer les arcs réflexes locaux. C'est pour çaPour cette raison, l'appareil nerveux cardiaque intramural est référé dans certains cas au système métasympathique. Qu'y a-t-il d'autre d'intéressant dans l'effet inotrope ?
Caractéristiques de l'influence des nerfs
Alors que les nerfs autonomes innervent les tissus des stimulateurs cardiaques, ils peuvent influencer leur excitabilité et ainsi provoquer des changements dans la fréquence de génération des potentiels d'action et des contractions cardiaques (effet chronotrope). De plus, l'influence des nerfs peut modifier le taux de transmission électrotonique de l'excitation, et donc la durée des phases du cycle cardiaque (effets dromotropes).
Étant donné que l'action des médiateurs dans la composition du système nerveux autonome contient une modification du métabolisme énergétique et du niveau de nucléotides cycliques, en général, les nerfs autonomes peuvent affecter la force des contractions cardiaques, c'est-à-dire un effet inotrope. Sous l'influence des neurotransmetteurs dans des conditions de laboratoire, l'effet de modification de la valeur du seuil d'excitation des cardiomyocytes, désigné comme bathmotrope, a été obtenu.
Toutes ces voies par lesquelles le système nerveux influence la contractilité myocardique et le pompage cardiaque sont bien sûr d'une importance primordiale, mais sont secondaires aux mécanismes myogéniques qui modulent les influences. Où est l'effet inotrope négatif ?
Le nerf vague et ses effets
À la suite de la stimulation du nerf vague, un effet négatif chronotrope apparaît, et dans son contexte - un effet inotrope négatif (les médicaments seront discutés ci-dessous) etdromotrope. Il existe des effets toniques constants des noyaux bulbaires sur le cœur: s'il est coupé bilatéralement, la fréquence cardiaque augmente d'une fois et demie à deux fois et demie. Si l'irritation est forte et prolongée, l'influence des nerfs vagues s'affaiblit avec le temps ou même s'arrête. C'est ce qu'on appelle "l'effet d'évasion" du cœur de l'influence correspondante.
Séparation du médiateur
Lorsque le nerf vague est stimulé, l'effet chronotrope négatif est associé à une inhibition (ou un ralentissement) de la génération d'impulsions dans le stimulateur cardiaque du nœud sinusal. Aux terminaisons du nerf vague, lorsqu'il est irrité, un médiateur, l'acétylcholine, est libéré. Son interaction avec les récepteurs cardiaques muscariniques sensibles augmente la perméabilité de la surface de la membrane cellulaire des stimulateurs cardiaques aux ions potassium. En conséquence, une hyperpolarisation membranaire apparaît, ralentissant ou supprimant le développement d'une dépolarisation diastolique spontanée lente, à la suite de quoi le potentiel membranaire atteint un niveau critique plus tard, ce qui affecte le ralentissement de la fréquence cardiaque. Avec une forte stimulation du nerf vague, une suppression de la dépolarisation diastolique se produit, une hyperpolarisation des stimulateurs cardiaques apparaît et le cœur s'arrête complètement.
Lors des influences vagales, l'amplitude et la durée du potentiel d'action des cardiomyocytes auriculaires diminuent. Lorsque le nerf vague est stimulé, le seuil de stimulation auriculaire augmente, l'automatisation est supprimée et la conductionnœud auriculo-ventriculaire ralentit.
Stimulation par fibre électrique
La stimulation électrique des fibres issues du ganglion stellaire entraîne une accélération du rythme cardiaque et une augmentation des contractions du myocarde. De plus, l'effet inotrope (positif) est associé à une augmentation de la perméabilité de la membrane des cardiomyocytes aux ions calcium. Si le courant de calcium entrant augmente, le niveau de couplage électromécanique augmente, ce qui entraîne une augmentation de la contractilité myocardique.
Inotropes
Les médicaments inotropes sont des médicaments qui augmentent la contractilité du myocarde. Les plus connus sont les glycosides cardiaques (« digoxine »). De plus, il existe des médicaments inotropes non glycosides. Ils ne sont utilisés qu'en cas d'insuffisance cardiaque aiguë ou lorsqu'il existe une décompensation sévère chez les insuffisants cardiaques chroniques. Les principaux médicaments inotropes non glycosides sont: Dobutamine, Dopamine, Norépinéphrine, Adrénaline. Ainsi, l'effet inotrope dans l'activité du cœur est une modification de la force avec laquelle il se contracte.
