Le coma hyperosmolaire est le plus souvent diagnostiqué chez les patients de plus de 50 ans qui souffrent d'un diabète sucré léger à modéré, facilement compensé par un régime alimentaire et des médicaments spéciaux. Il se développe dans le contexte de la déshydratation du corps à la suite de la prise de diurétiques, de maladies des vaisseaux du cerveau et des reins. La mortalité due au coma hyperosmolaire atteint 30 %.
Raisons
Le coma hyperosmolaire lié au glucose est une complication du diabète sucré et survient à la suite d'une forte augmentation de la glycémie (plus de 55,5 mmol/l) associée à une hyperosmolarité et à l'absence d'acétone dans le sang.
Les raisons de ce phénomène peuvent être:
- déshydratation sévère due à des vomissements sévères, de la diarrhée, des brûlures ou un traitement prolongé avec des médicaments diurétiques;
- insuffisance ou absence totale d'insuline endogène etexogène (la cause de ce phénomène peut être l'absence d'insulinothérapie ou un mauvais schéma thérapeutique);
- besoin accru d'insuline, qui peut survenir à la suite de violations flagrantes du régime alimentaire, de l'introduction de préparations de glucose concentrées, du développement d'une maladie infectieuse (en particulier la pneumonie et les infections des voies urinaires), après des opérations, des blessures, prendre des médicaments qui possèdent les propriétés des antagonistes de l'insuline (en particulier, les glucocorticoïdes et les préparations d'hormones sexuelles).
Pathogenèse
Malheureusement, le mécanisme de développement de cette condition pathologique n'est pas entièrement compris. On pense que le développement de cette complication est affecté par le blocage de l'excrétion de glucose par les reins, ainsi que par l'apport accru de cette substance dans le corps et sa production par le foie. Dans le même temps, la production d'insuline est supprimée, ainsi que le blocage de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques. Tout cela est combiné à une déshydratation du corps.
De plus, on pense que la présence d'insuline endogène (formée à l'intérieur du corps) dans le corps humain interfère avec des processus tels que la lipolyse (dégradation des graisses) et la cétogenèse (formation de cellules germinales). Cependant, cette insuline n'est pas suffisante pour supprimer la quantité de glucose produite par le foie. Par conséquent, l'introduction d'insuline exogène est nécessaire.
Avec une forte perte de liquide en grande quantité, le BCC (volume de sang circulant) diminue, ce qui entraîne un épaississement du sang et une augmentation deosmolarité. Cela se produit précisément en raison d'une augmentation de la concentration en ions glucose, potassium et sodium.
Symptômes
Un coma hyperosmolaire se développe, dont les symptômes apparaissent à l'avance, en quelques jours ou quelques semaines. Dans le même temps, le patient développe des signes caractéristiques d'un diabète sucré décompensé (le taux de sucre ne peut pas être ajusté avec des médicaments):
- polyurie (augmentation de la production d'urine);
- augmentation de la soif;
- sécheresse accrue de la peau, des muqueuses;
- perte de poids drastique;
- faiblesse constante;
- la conséquence de la déshydratation est une détérioration générale du bien-être: diminution du tonus de la peau, des globes oculaires, de la tension artérielle, de la température.
Symptômes neurologiques
De plus, des symptômes peuvent également être observés au niveau du système nerveux:
- hallucinations;
- hémiparésie (affaiblissement des mouvements volontaires);
- violation de la parole, c'est articulé;
- crampes constantes;
- aréflexie (manque de réflexes, un ou plusieurs) ou hyperlefxie (augmentation des réflexes);
- tension musculaire;
- conscience altérée.
Les symptômes apparaissent plusieurs jours avant que le coma hyperosmolaire ne se développe chez les enfants ou les adultes.
Complications possibles
Avec une assistance intempestive, des complications peuvent survenir. Fréquents:
- crises d'épilepsie qui peuvents'accompagner de contractions des paupières, du visage (ces manifestations peuvent être invisibles pour les autres);
- thrombose veineuse profonde;
- pancréatite (inflammation du pancréas);
- insuffisance rénale.
Des modifications surviennent également au niveau du tractus gastro-intestinal, qui se manifestent par des vomissements, des ballonnements, des douleurs abdominales, des troubles de la motricité intestinale (une occlusion intestinale est parfois observée), mais elles peuvent être quasiment invisibles.
Troubles vestibulaires également observés.
Diagnostic
Si un diagnostic de coma hyperosmolaire est suspecté, le diagnostic est basé sur des tests de laboratoire. En particulier, lors de l'examen du sang, un niveau élevé de glycémie et d'osmolarité est détecté. De plus, des niveaux élevés de sodium, des protéines de lactosérum totales élevées et de l'azote résiduel sont possibles. Les niveaux d'urée peuvent également être élevés. Lors de l'examen de l'urine, les corps cétoniques (acétone, acide acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique) ne sont pas détectés.
De plus, il n'y a pas d'odeur d'acétone dans l'air exhalé par le patient et l'acidocétose (altération du métabolisme des glucides), qui se traduit par une hyperglycémie prononcée et une osmolarité sanguine. Le patient présente des symptômes neurologiques, en particulier le signe pathologique de Babinski (réflexe d'extension du pied), une augmentation du tonus musculaire, un nystagmus bilatéral (mouvements oculaires oscillatoires involontaires).
Parmi d'autres sondagesse démarquer:
- échographie et radiographie du pancréas;
- électrocardiographie;
- test de glycémie.
Le diagnostic différentiel revêt une importance particulière. Cela est dû au fait que le coma hypermolaire peut être le résultat non seulement d'un diabète sucré, mais également d'une insuffisance hépatique-rénale lors de la prise de diurétiques thiazidiques.
Traitement
Si un coma hyperosmolaire est diagnostiqué, les soins d'urgence consistent à éliminer la déshydratation, l'hypovolémie et à restaurer l'osmolarité plasmatique.
Pour lutter contre l'hydratation du corps, une solution hypotonique de chlorure de sodium est utilisée. Introduit de 6 à 10 litres par jour. Si nécessaire, la quantité de solution est augmentée. Dans les deux heures suivant le début de l'état pathologique, il est nécessaire d'injecter 2 litres de solution de chlorure de sodium par voie intraveineuse, après quoi l'administration a lieu au goutte-à-goutte à un débit de 1 l / h. Ces mesures sont prises jusqu'à la normalisation de l'osmolarité du sang et de la pression dans les vaisseaux veineux. Un signe de l'élimination de la déshydratation est l'apparition de la conscience du patient.
Si un coma hyperosmolaire est diagnostiqué, le traitement nécessite une réduction de l'hyperglycémie. À cette fin, l'insuline est administrée par voie intramusculaire et intraveineuse. Dans le même temps, un contrôle strict de la concentration de sucre dans le sang est nécessaire. La première dose est de 50 UI, qui est divisée en deux et introduite dans le corps de différentes manières. En cas d'hypotension, le mode d'administration est uniquement intraveineux. Plus d'insulineadministré dans la même quantité par goutte à goutte par voie intraveineuse et intramusculaire. Ces mesures sont réalisées jusqu'à ce que le niveau de glycémie atteigne 14 mmol/l.
Le régime d'insuline peut être différent:
- une fois 20 UI par voie intramusculaire;
- 5-8 unités toutes les 60 minutes.
Dans le cas où le taux de sucre a chuté à un niveau de 13,88 mmol/l, la solution hypotonique de chlorure de sodium doit être remplacée par une solution de glucose.
Pendant le traitement du coma hyperosmolaire, une surveillance constante de la quantité de potassium dans le sang est nécessaire, car l'introduction de chlorure de potassium est nécessaire pour le retirer de l'état pathologique.
Afin de prévenir l'œdème cérébral à la suite d'une hypoxie, les patients reçoivent une injection intraveineuse d'une solution d'acide glutamique à raison de 50 ml. L'héparine est également nécessaire, car le risque de thrombose augmente considérablement. Cela nécessite une surveillance de la coagulation du sang.
En règle générale, le coma hyperosmolaire se développe chez les patients atteints de diabète sucré léger ou modéré, nous pouvons donc dire en toute sécurité que le corps absorbe bien l'insuline. Par conséquent, il est recommandé d'administrer précisément de petites doses du médicament.
Prévention des complications
Le système cardiovasculaire a également besoin de prévention, à savoir la prévention de l'insuffisance cardiovasculaire. A cet effet, "Kordiamin", "Strophanthin", "Korglikon" sont utilisés. Avec une pression réduite, qui est à un niveau constant, l'introduction d'une solution de DOXA est recommandée, ainsi que par voie intraveineusel'administration de plasma, de gemodez, d'albumine humaine et de sang total.
Soyez vigilant…
Si vous recevez un diagnostic de diabète sucré, vous devez constamment subir des examens par un endocrinologue et suivre toutes ses instructions, en particulier contrôler votre glycémie. Cela évitera les complications de la maladie.
