Les follicules et les cellules épithéliales sont les principaux éléments structurels et fonctionnels de la glande thyroïde. Le composant principal du colloïde est une protéine - la thyroglobuline. Ce composé appartient aux glycoprotéines. La biosynthèse des hormones thyroïdiennes et leur libération dans le sang sont contrôlées par la thyréostimuline (TSH) de l'adénohypophyse, dont la synthèse est stimulée par la thyréolibérine et inhibée par la somatostatine hypophysaire. Avec une augmentation de la concentration d'hormones contenant de l'iode dans le sang, la fonction thyroïdienne de l'hypophyse diminue et, en cas de carence, elle augmente. Une concentration accrue de TSH provoque non seulement une augmentation de la biosynthèse des hormones contenant de l'iode, mais également une hyperplasie diffuse ou nodulaire des tissus de la glande thyroïde.
La pathologie thyroïdienne est diagnostiquée à l'aide de méthodes cliniques, biochimiques et pathologiques-morphologiques. Sur la base des données obtenues, les maladies suivantes sont établies: goitre endémique, hypothyroïdie, goitre toxique diffus, goitre sporadique, tumeurs des glandes.
Le goitre toxique diffus est caractérisé par une hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes et une hypertrophie diffuse de la glande thyroïde. Cette pathologie est considérée comme une maladie auto-immune génétiquement déterminée, qui est héréditaire. Provoquer le développement de maladies infectieuses liées au goitre (grippe, parainfluenza, grippe), pharyngite, amygdalite, encéphalite, stress, utilisation prolongée de préparations iodées. La maladie se caractérise par une hypertrophie diffuse (parfois inégale) de la glande thyroïde, la cachexie.
Le goitre de Hashimoto fait référence à une maladie auto-immune, caractérisée par des dommages au tissu thyroïdien, une violation de la synthèse des hormones. Cette forme de thyroïdite se caractérise par une diminution de la synthèse des hormones (triiodothyronine, thyroxine) et une hypertrophie de la glande thyroïde. Cette pathologie est plus souvent enregistrée chez les femmes que chez les hommes.
Le goitre thyroïdien endémique est une maladie chronique caractérisée par une augmentation de la glande endocrine, une perturbation de ses fonctions, de son métabolisme, des troubles des systèmes nerveux et cardiovasculaire. Une carence en synergistes de l'iode (zinc, cob alt, cuivre, manganèse) et un excès d'antagonistes (calcium, strontium, plomb, brome, magnésium, fer, fluor) contribuent au développement de la maladie.
En plus de la carence en iode, le développement du goitre est provoqué par l'utilisation d'une quantité énorme de produits contenant des substances antithyroïdiennes (goitrogènes). Dans ce cas, un goitre non toxique de la glande thyroïde se développe. En cas de carence prolongée en iode, la synthèse de T3 et de T4 est réduite.
En raison dede ces changements biochimiques dans le corps, des mécanismes compensatoires sont activés, en particulier, la sécrétion de TSH augmente, une hyperplasie de la glande se développe (goitre parenchymateux de la glande thyroïde). De plus, l'adsorption d'iode par la glande thyroïde augmente (4 à 8 fois), la synthèse de l'hormone T3 augmente, dont l'activité biologique est 5 à 10 fois supérieure à celle de la thyroxine. A l'avenir, les mécanismes de compensation n'élimineront pas complètement les effets néfastes d'une carence prolongée en iode. Dans la glande endocrine, des atrophies du tissu glandulaire, des kystes, des adénomes se forment et le tissu conjonctif se développe, c'est-à-dire que l'hypertrophie du goitre de la glande thyroïde se développe. Avec le diagnostic de "goitre thyroïdien", le métabolisme des lipides, des glucides, des protéines et des vitamines et minéraux est perturbé.
