La dégénérescence toxique du foie se caractérise par une toxicose sévère, une dégénérescence graisseuse et une nécrose des cellules hépatiques. Les porcelets allaitants souffrent de cette maladie, ainsi que les porcelets sevrés et les cochettes, en automne et en hiver. Parallèlement, une mortalité importante est observée de décembre à janvier. Dans divers complexes industriels, cette pathologie est observée à absolument toutes les périodes de l'année.
Étiologie chez les animaux
La dystrophie toxique du foie se développe principalement dans les élevages où les porcs et les veaux sont nourris pendant longtemps avec des aliments biologiques de qualité inférieure et maintenus dans des conditions caractérisées par un microclimat insatisfaisant. La principale cause de dystrophie toxique de cet organe est l'intoxication, qui est causée par l'alimentation d'animaux gâtés et atteints de moisissures, ainsi que par des produits contenant des alcaloïdes ainsi que des saponines etpoisons minéraux.
La maladie est très souvent enregistrée dans des zones caractérisées par une carence en formes assimilables de sélénium dans les sols. La cause de la dystrophie hépatique toxique chez les animaux peut être une violation du rapport protéines / glucides dans l'alimentation, ainsi qu'un manque de méthionine, de cystine, de choline et, en outre, de vitamine E. Dans ce cas, un grand nombre de protéines sous-oxydées se forment des produits très toxiques pour l'organisme. La maladie apparaît également avec l'utilisation non systématique et prolongée d'antibiotiques apparentés à la série des tétracyclines, et l'utilisation d'autres médicaments antibactériens est également un facteur de son développement.
Les substances toxiques qui accompagnent les aliments et se forment dans le corps dans le contexte de l'indigestion et du processus métabolique intermédiaire, après absorption, pénètrent dans le foie. Déjà dans le corps, en fonction du dosage et de la durée de leur apport, divers processus apparaissent, par exemple, l'activité des enzymes oxydatives peut diminuer, une forte baisse du taux de glycogène est constatée, et en même temps, des infiltrations graisseuses se développent et la la dégradation des cellules hépatiques est enregistrée, puis - la nécrose du foie.
Les infiltrations graisseuses associées à la nécrose des organes progressent surtout en présence d'une carence dans l'alimentation en cystine, méthionine, choline et tocophérol, notamment. L'absence ou la déficience de ces facteurs lipotropes conduit au fait que l'acide gras nouvellement formé n'intervient pas dans la synthèse des phospholipides, mais se dépose dans le foie sous forme de triglycérides. Àle même processus de dépôt de graisse dans cet organe entraîne une diminution du niveau d'oxydation à la suite d'une diminution de l'activité lipolytique. Ensuite, découvrez quels facteurs influencent l'apparition de cette maladie chez les animaux.
Causes de maladies chez les veaux et les porcelets
Cette maladie affecte principalement les porcelets ainsi que les cochettes et les veaux pendant la période de sevrage et d'engraissement. Dans les complexes industriels spécialisés dans l'engraissement du bétail, dans les exploitations et les élevages où les règles nutritionnelles sont violées (des aliments toxiques sont introduits en grande quantité), la maladie se propage massivement, causant des dommages économiques importants dus à l'abattage forcé des animaux et à la mort.
La dystrophie hépatique toxique chez les veaux et les porcs peut se former à la suite d'autres maladies (infectieuses, gastro-entérite d'origines diverses, septicémie), alors qu'il existe un processus accru d'absorption de produits toxiques dans le sang.
Symptômes
Chez les porcelets allaités, la maladie est le plus souvent aiguë et peut se caractériser par des signes d'agitation, une accélération du rythme cardiaque et un essoufflement. Les animaux sont dans un état de dépression. La température corporelle monte parfois à 40,8 degrés, puis chute et devient inférieure à la normale. Avec la dystrophie hépatique toxique chez les porcelets, un jaunissement des muqueuses et de la peau est parfois possible avec des vomissements, et la constipation est remplacée par la diarrhée.
Dans le contexte de tout cela, une grande quantité de bilirubine pénètre dans le sang des animaux et une oligurie se forme. Dans l'urine avec une fortela densité contient de la bilirubine, de l'urobiline et des protéines. Dans le contexte de l'insuffisance de l'activité du cœur dans la dystrophie hépatique toxique chez les porcs et les veaux, on observe des oreilles, une peau et un abdomen bleus. Cette forme de la maladie est le plus souvent mortelle.
La forme subaiguë et chronique de l'évolution de la maladie est enregistrée principalement chez les porcelets sevrés et se caractérise par des signes moins prononcés. Il peut y avoir une dépression de l'état général accompagnée d'une perte d'appétit, parfois de vomissements et de diarrhée. La température peut être dans les limites normales ou basse. La jaunisse des muqueuses et de la peau au cours d'une évolution chronique est rarement observée.
Diagnostic
La maladie est déterminée sur la base d'informations anamnestiques, de la dynamique du développement des symptômes cliniques, du résultat des tests de laboratoire sur les aliments, l'urine, le sang et les modifications pathologiques des organes parenchymateux.
Le changement anatomique dépend en grande partie du facteur ethnologique. À un stade précoce du développement de la maladie, le foie des animaux est légèrement agrandi, il a une texture flasque et une couleur jaune. Avec le développement de la nécrose du parenchyme, la mollesse avec rides de l'organe est plus prononcée, tandis que la teinte est argileuse ou rouge. Des modifications dégénératives du muscle cardiaque et des reins sont notées. L'organe peut être enflé, desserré, hyperémique, parfois avec des hémorragies, et la membrane muqueuse du système digestif est recouverte d'un secret visqueux. Observez l'érosion et l'ulcération.
Traitement
AvantAvant tout, il est important d'éliminer la cause de la maladie. Avec le développement de la dystrophie hépatique toxique aiguë, l'estomac et les intestins sont lavés avec de l'eau tiède ou une solution de permanganate de potassium à l'aide d'une sonde et d'un lavement. À l'intérieur, 100 grammes d'huile de ricin sont introduits, 50 - tournesol, 30 - chanvre et 100 - graines de lin. Un régime contre la faim est prescrit pendant douze heures. De plus, les animaux malades reçoivent des aliments diététiques (on parle de lait, de lait écrémé, de gelée d'avoine, de céréales liquides à base d'avoine et de gruau d'orge, de yaourt).
De plus, un bouillon de culture acidophile (de 20 à 40 millilitres) est prescrit deux fois pendant cinq à sept jours. L'hydrolysine est injectée par voie sous-cutanée et les composants lipotropes sous forme de chlorure de choline, d'acétate de tocophérol et de méthionine sont administrés par voie orale. À l'avenir, les animaux seront transférés vers un régime composé d'aliments glucidiques contenant la quantité nécessaire de protéines, de vitamines, d'acides aminés et d'ingrédients minéraux.
Solution de glucose
Au début du développement de la dystrophie hépatique toxique, l'injection sous-cutanée d'une solution de glucose à dix pour cent à une dose de 20 à 50 millilitres est efficace, de plus, le sélénite de sodium est utilisé à raison de 0,2 milligramme par kilo du poids de l'animal et injection intramusculaire de gluconate de calcium. Les médicaments sont utilisés deux fois par jour, en l'absence de glucose, du lait sucré, de l'infusion de foin, de la gelée et de la bouillie peuvent être administrés à l'intérieur. Si nécessaire, des médicaments pour le cœur sont prescrits.
Prévention
Dans le cadre de la prévention, il est important de surveiller en permanence la valeur nutritionnelle des produits,la qualité sanitaire des aliments, et en même temps les conditions d'élevage des veaux et des porcs. La composition de l'alimentation doit inclure, selon les normes en vigueur pour chaque catégorie d'âge, des acides aminés essentiels sous forme de lysine, méthionine, cystine, ainsi qu'un ensemble de minéraux et diverses vitamines. Tout aliment doit être régulièrement examiné pour la toxicité.
Dans les élevages défavorisés, à titre préventif, l'injection intramusculaire d'une solution de sélénite de sodium à 0,1% est recommandée (une fois vingt-cinq jours avant la mise-bas à raison de 0,1 milligramme par kilo de poids animal).
Protocole d'autopsie du veau
Selon le protocole d'autopsie du veau, atteint de dystrophie hépatique toxique, un animal malade présente une dégénérescence graisseuse et une nécrose cellulaire. L'organe, en règle générale, est agrandi en volume, la capsule est inégalement colorée et tendue, et sur le fond général, il y a des foyers de couleur jaunâtre de consistance flasque, qui sont facilement détruits par la pression. Ganglions lymphatiques portes sans aucun changement. La vésicule biliaire est remplie de bile modérément épaisse et sa membrane muqueuse est veloutée, la perméabilité des canaux excréteurs n'est pas altérée. Sur la base des données d'autopsie, on peut conclure que la mort de l'animal était due à une dystrophie hépatique toxique.
Caractéristiques de la pathologie
L'anatomie pathologique de la dystrophie hépatique toxique varie selon les périodes de la maladie. Au total, la maladie dure environ trois semaines. Dans les premiers joursl'organe est élargi et flasque. Il prend une couleur jaune. Ensuite, la capsule devient ridée. Le tissu hépatique est généralement argileux. Au microscope, dans les premiers jours de la maladie, on note une dégénérescence graisseuse des hépatocytes, qui est rapidement remplacée par une nécrose et une décomposition autolytique avec formation de détritus de protéines grasses, dans lesquels se trouvent des cristaux de tyrosine et de leucine.
En progressant, le changement nécrotique capture toutes les sections des lobules à la fin de la deuxième semaine de la maladie. Il ne reste qu'à leur périphérie une étroite bande d'hépatocytes. Ces modifications de l'organe caractérisent le stade de la dystrophie jaune. Au cours de la troisième semaine de la maladie, le foie peut diminuer de taille et devenir rouge. Cela est dû au fait que les détritus de protéines grasses des lobules subissent le processus de phagocytose et sont résorbés.
Préparation macro
La macropréparation de la dystrophie hépatique toxique est une lame sur laquelle se trouve un objet, préparée pour la recherche au microscope. D'en haut, cet objet est généralement recouvert d'une fine lamelle de verre. La taille des lames est de 25 par 75 millimètres, et leur épaisseur est standardisée, ce qui facilite grandement le stockage et la manipulation des instruments.
Conclusion
Ainsi, la maladie implique une nécrose progressive massive. En règle générale, il s'agit avant tout d'un état pathologique aigu, beaucoup moins souvent chronique, qui se caractérise chez les animaux par une nécrose massive des organes et son insuffisance. La maladie se développe le plus souvent avec desintoxications endogènes. On le rencontre également dans les hépatites virales comme expression de sa forme maligne. Dans la pathogenèse, l'importance est attachée aux effets hépatotoxiques du virus. Les facteurs allergiques jouent parfois un rôle.
