L'encéphalopathie hypertensive (hypertensive) (HE) est une violation de l'activité cérébrale dans le contexte de l'hypertension maligne. Selon la CIM-10, l'encéphalopathie hypertensive aiguë est codée I67.4. Le terme a été introduit en 1928 par Oppenheimer en collaboration avec Fishberg pour décrire cette forme particulière d'encéphalopathie. Bien qu'une telle condition puisse survenir dans diverses maladies (avec éclampsie, augmentation soudaine de la pression, hypertension existante, néphrite aiguë, tumeurs surrénaliennes, etc.), le plus grand danger provient d'une crise hypertensive. Il provoque des symptômes aigus avec troubles cognitifs et nécrose tissulaire.
Comment l'hypertension affecte-t-elle les cellules cérébrales ?
Même un saut ponctuel de pression pour le cerveau ne passe pas sans laisser de trace. La régulation du tonus des veinules et des artérioles est altérée. La cible n'est pas seulementcerveau, mais aussi le cœur et les reins. Avec une légère augmentation de la pression, le spasme protecteur des petits vaisseaux commence d'abord. Ceci est fait par le corps afin d'éviter leur rupture et leur pression.
Si la pression reste élevée pendant longtemps, la couche musculaire des vaisseaux commence à s'hypertrophier. Le résultat est un rétrécissement de la lumière du vaisseau et une diminution de la perfusion sanguine. L'hypoxie se produit à des degrés divers. Le plus sensible à l'hypoxie est le cerveau. Ce qui provoque des symptômes neurologiques.
Ainsi, quelle que soit la forme de l'HE, l'hémodynamique du cerveau est perturbée et le tissu cérébral est endommagé jusqu'à la nécrose. Tout cela sur fond d'hypertension de longue durée, difficile à contrôler.
L'encéphalopathie hypertensive aiguë selon la CIM se distingue comme un type distinct d'encéphalopathie qui survient avec l'hypertension symptomatique. Au début, les petits vaisseaux sont principalement touchés, mais la pathologie commence rapidement à se combiner avec l'implication d'autres calibres. Cette forme se manifeste généralement dans le contexte d'une crise hypertensive. Selon la CIM-10, l'encéphalopathie hypertensive aiguë a le code suivant - I67.4. Dans le même temps, le niveau de pression peut différer chez les patients hypotendus et hypertendus.
Pour les patients hypertendus, les chiffres dangereux vont de 180 à 190 mm Hg. Art., et chez les patients hypotendus - dans les 140/90. Dans tous les cas, nous parlons d'élever la norme.
Les spécialistes appellent cet état d'encéphalopathie hypertensive une sorte de manifestation d'une crise hypertensive. La forme chronique de la pathologie est plus fréquente.
GE sous forme aiguë
La GE aiguë est une condition d'urgence et une assistance immédiate est requise. Sinon, des complications sont nécessaires sous forme d'œdème cérébral, d'accident vasculaire cérébral hémorragique, de crise cardiaque, de décès.
L'encéphalopathie hypertensive aiguë selon la CIM-10 a le code I67.4. L'encéphalopathie hypertensive vasculaire discirculatoire est considérée comme une manifestation distincte. C'est possible à tout âge.
La pathologie survient dans le contexte de l'hypertension - crises. Une exacerbation dans leur contexte sous la forme de GE est une telle chaîne. Sa progression est plus rapide que les autres formes d'encéphalopathie dyscirculatoire.
Le diagnostic d'"encéphalopathie hypertensive dyscirculatoire" est posé avec des lésions chroniques des tissus cérébraux dues à un apport sanguin insuffisant. Son développement est graduel et progressif. Accompagné de changements morphologiques dans les tissus cérébraux, d'une fonctionnalité altérée et peut provoquer la démence, l'incapacité et le handicap.
Causes du problème
La principale cause d'EH (l'encéphalopathie hypertensive selon la CIM est codée I67.4) est une forme négligée d'hypertension. Dans ce cas, il peut être primaire et secondaire, c'est-à-dire dans le contexte d'autres maladies accompagnées de coups de bélier: lésions rénales (pyélonéphrite chronique, glomérulonéphrite, hydronéphrose), hyperthyroïdie.
Pathologies des glandes surrénales et pituitaires - phéochromocytome, fonction excessive du cortex surrénalien ou de la zone glomérulaire - aldostérone, aortiqueathérosclérose.
Pour les patients hypertendus, l'hypertension non contrôlée est dangereuse, les changements se développent particulièrement rapidement lorsque les médicaments antihypertenseurs sont abandonnés. Crises répétées d'hypertension, dans lesquelles les vaisseaux s'usent rapidement et s'amincissent. Leur perméabilité augmente et il se produit une imprégnation hémorragique rapide des tissus cérébraux. Il existe également des fluctuations visant à normaliser la pression, l'hypotension avec ralentissement du flux sanguin. L'hypertension nocturne est plus souvent latente.
La pression différentielle élevée est un autre facteur important. Si la différence entre les pressions supérieure et inférieure dépasse 40 mm Hg. Art. - l'évolution des maladies vasculaires est exacerbée. Une telle pression affecte constamment la paroi vasculaire et met une charge sur l'appareil musculaire de la paroi vasculaire.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque incluent:
- Déviations dans le travail des vaisseaux sanguins et du cœur qui ne sont pas diagnostiquées à temps.
- Maladies des reins (congénitales ou acquises) et du cerveau.
- État instable des vaisseaux sanguins. Surmenage de tout type - physique et mental.
- Traitement incorrect ou irrégulier de l'hypertension.
- Troubles alimentaires et sédentarité, mauvaises habitudes.
L'encéphalopathie hypertensive (encéphalopathie hypertensive selon la CIM-10 code I67.4) peut également être provoquée par:
- obésité, vieillesse, diabète;
- refuser ou passer à un autre antihypertenseur sans consulter un médecin;
- éclampsie avec œdème,hypertension artérielle et protéinurie;
- tumeurs surrénales;
- dépendance à certaines drogues - stéroïdes, caféine, dopage sportif;
- stress dans le contexte de problèmes existants avec les vaisseaux sanguins;
- une mauvaise écologie peut aussi rendre un mauvais service aux navires;
- hypothermie systématique du corps.
Sous certaines conditions, le diagnostic d'encéphalopathie hypertensive (code CIM I67.4) peut être posé à n'importe qui.
Pathogenèse
Lorsqu'il y a une pénurie de nutrition délivrée aux vaisseaux, des changements se produisent dans leurs parois sous la forme d'une diminution de leur tonicité. Vient ensuite l'épaississement des muscles des parois des vaisseaux et leur lumière se rétrécit. L'hypoxie s'aggrave. Ceci, à son tour, aggrave l'état des fibres nerveuses.
Le spasme des artérioles cérébrales entraîne une hypoxie et une carence nutritionnelle des cellules cérébrales, une ischémie cérébrale chronique se développe. De plus, des changements dégénératifs se produisent dans les structures cérébrales. S'il y a athérosclérose, cela ne fait qu'aggraver la situation.
La moelle blanche est affectée plus tôt que les autres, des infarctus lacunaires se développent ici et une démyélinisation des fibres nerveuses se produit.
Ces changements sont diffus et affectent les deux hémisphères de manière symétrique. Les lésions apparaissent d'abord le long des ventricules, puis elles étendent leur espace - elles se propagent de manière périventriculaire.
D'une importance directe dans le développement de l'OGE est le spasme excessif des petites artérioles qui passent dans les capillaires, leur perméabilité augmente et la paralysie etforme aiguë de GE.
Forme pointue
Crise hypertensive avec tension artérielle supérieure à 180-190 mm Hg. Art. provoque, en règle générale, de graves changements dans les tissus des vaisseaux. Qui? Lorsqu'il existe des obstacles à son mouvement, à savoir: une lumière rétrécie du vaisseau ou des plaques sur les parois, le sang réagit à cela par l'apparition d'hémorragies le long des parois des vaisseaux. Le tonus des veines des méninges molles change et la pression intracrânienne augmente. Elle provoque l'apparition de symptômes neurologiques. Encéphalopathie hypertensive aiguë - conséquence d'une crise hypertensive; mais cela devient également un signe avant-coureur d'accidents vasculaires cérébraux avec le développement ultérieur de l'invalidité et de la mort. 16% des complications de la crise sont justement les OGE.
Symptomatiques
La clinique de l'encéphalopathie hypertensive aiguë comprend:
- Des maux de tête insupportables.
- D'abord, ils sont localisés à l'arrière de la tête, puis ils se répandent, c'est-à-dire en pleine croissance.
- La douleur n'est pas soulagée par les antalgiques. Souvent, cela s'accompagne de nausées et de vomissements sans soulagement. L'encéphalopathie hypertensive aiguë se manifeste le plus souvent lors d'une crise hypertensive.
- La vision se détériore soudainement en raison du gonflement du disque optique, des mouches noires et des taches apparaissent devant les yeux.
- Étourdissements sévères. La toux et les éternuements et d'autres tensions dans les muscles du cou aggravent la condition.
- L'audition se détériore - des bourdonnements et des acouphènes apparaissent.
- Les convulsions et les symptômes méningés surviennent sans inflammation (méningisme).
- Seuil de sensibilité de surfaceen hausse.
En général, ce sont les symptômes d'une crise hypertensive, mais avec l'implication d'un dysfonctionnement cérébral. En l'absence de traitement approprié, il se produit une mort massive de neurones et l'apparition de nouveaux foyers ischémiques.
Les principaux symptômes de la clinique de l'encéphalopathie hypertensive aiguë comprennent également:
- état de stupéfaction précédé d'une excitation passant à la parésie;
- rythme cardiaque lent;
- engourdissement du bout de la langue, des doigts, l'orientation dans l'espace est perturbée;
- la démarche devient instable.
La température corporelle peut augmenter. Une attaque peut prendre plusieurs heures ou durer jusqu'à 2 jours. En outre, un accident vasculaire cérébral hémorragique se développe, un œdème cérébral et la mort si aucune assistance n'est fournie.
L'encéphalopathie hypertensive aiguë occupe ainsi une position intermédiaire entre la crise et l'AVC.
Le facteur déterminant est le nombre de pressions: lors d'une attaque, il est jusqu'à 250-300, le plus bas jusqu'à 130-170. Mais les vaisseaux sanguins se dilatent. Ils ne se rétrécissent plus et leur perméabilité augmente. Dans les tissus du cerveau, le flux sanguin est perturbé, avec une carence en plasma, en protéines et en oxygène, son œdème se développe. De petits foyers de nécrose se développent.
L'encéphalopathie hypertensive aiguë est également l'un des premiers signes d'un accident vasculaire cérébral, c'est pourquoi le patient doit d'abord rester calme et appeler une ambulance.
Diagnostic
L'algorithme de diagnostic comprend:
- Examen obligatoire par un neurologue. Au stade initial, le statut peut ne pasviolé, mais l'anisoreflexie survient plus tôt que les autres. Des tests cognitifs spéciaux déterminent les troubles mnésiques, praxiques et gnostiques à des degrés divers.
- Une consultation avec un cardiologue identifiera et confirmera la présence d'hypertension.
- L'état mental est évalué par un psychiatre au moyen de conversations, d'observations et de tests.
- Le diagnostic peut être difficile en raison de la similitude des symptômes des accidents cérébraux, c'est pourquoi une TDM et une IRM des vaisseaux cérébraux doivent être réalisées. Dans ce cas, des changements focaux sont détectés dans le cerveau - œdème cérébral. Il permet également d'identifier les modifications dégénératives diffuses, foyers d'infarctus lacunaires passés chez les patients atteints de stade II-III de l'EH, pour exclure d'autres pathologies organiques du cerveau. L'image du test sanguin n'est pas informative, mais la présence d'hypercholestérolémie est importante.
- Lors de la consultation d'un ophtalmologiste - gonflement des disques optiques. Il y a une augmentation de la pression à l'intérieur du crâne.
- EEG - désorganisation des rythmes principaux, en particulier dans la région occipitale. ECG - hypertrophie de la paroi ventriculaire gauche, modifications dystrophiques du myocarde.
- Recherche d'hémodynamique cérébrale: échographie des vaisseaux cervicaux et crâniens. Cette étude révèle le degré de rétrécissement des artérioles, leur localisation et leur prévalence.
Complications
OGE est une condition urgente qui, si elle n'est pas traitée, conduit à:
- viens;
- infarctus cérébral;
- trait;
- IM;
- œdème cérébral,
- hémorragie intracrânienne etdécès.
Traitement
Le patient est soumis à une hospitalisation obligatoire en unité de soins intensifs et à l'observation de toute une équipe de médecins: réanimateur, neurologue, neurochirurgien, ophtalmologiste, etc.
OGE diagnostiqué nécessite l'utilisation de médicaments à action prolongée.
Il est obligatoire de prescrire des diurétiques qui soulagent le gonflement des tissus cérébraux - furosémide, acide éthacrynique, Lasix, etc. Il est également important de contrôler les électrolytes sanguins pour prévenir l'ischémie cérébrale totale.
Vous ne pouvez pas réduire rapidement la pression existante, le processus doit être progressif. Pendant la première heure, la diminution ne devrait pas dépasser 20 % pour la systolique et 15 % pour la diastolique, et dans les 24 heures suivantes, la pression devrait déjà devenir optimale pour ce sujet. La pression diastolique ne doit pas descendre en dessous de 90 mmHg
Avec un fort déséquilibre aigu du flux sanguin cérébral, la diminution de la pression systolique devrait être encore plus lente: la pression supérieure ne dépasse pas 15 %, la pression inférieure représente 10 % du niveau normal.
Pour accélérer la diminution initiale de la pression artérielle, le nitroprussiate de sodium est administré par voie intraveineuse (0,3-0,5 mcg / kg en 1 min.) - il vous permet de contrôler la diminution de la pression artérielle.
En outre, les médicaments de l'action principale ("Clonidine" et "Clonidine") sont utilisés par voie intraveineuse sous la forme d'un compte-gouttes dans une solution saline ou dans un jet de 1-2 ml.
De bons résultats sont donnés par l'agent antihypertenseur - "Hypostat", il normalise la pression en quelques minutes.
Ensuite, vous pouvez passer àcomprimés - adrénobloquants, antagonistes des ions calcium ("Nifedipine" - améliorent le flux sanguin cérébral), inhibiteurs de l'ECA ("Enalapril", "Captopril" - optimisent le tonus vasculaire), diurétiques et autres médicaments.
Prednisolone, Dexaméthasone sont prescrits pour prévenir un nouvel œdème et réduire celui existant.
Dans le traitement de l'encéphalopathie hypertensive aiguë en présence d'un syndrome convulsif, Relanium est prescrit.
"Magnesia", "Eufillin" auront également un effet calmant et sédatif. Compte tenu de la violation des processus d'oxydation des lipides, des antioxydants sont prescrits:
- compte-gouttes avec "Mexidol" 400 mg;
- "Ceraxon" 1000 mg chacun;
- "Cytoflavine" 10 ml par voie intraveineuse.
Il est très bon de les combiner avec des activateurs de la gluconéogenèse: mildronate 10-20 ml par voie intraveineuse sous forme de compte-gouttes.
Les médicaments prophylactiques sont "Cavinton" et "Vinpocetine" pendant 3 mois. L'hirudothérapie a un bon effet.
Mesures préventives
En fonction des raisons, nous pouvons formuler une liste claire de mesures adéquates:
- régularité et traitement rapide de l'hypertension;
- traitement des pathologies provocatrices chroniques concomitantes du diabète - athérosclérose, obésité;
- arrêter de fumer et de boire;
- alimentation bien équilibrée;
- mesures préventives antioxydantes et angioprotectrices.
La principale mesure consiste à contrôler la pression à la valeur optimaleniveau. Cela aidera à prévenir le développement de l'encéphalopathie.
Étant donné que le développement de GB passe par ses 3 stades, au stade 3, l'encéphalopathie est présente chez presque tous les patients. Par conséquent, il est important d'empêcher la transition de l'hypertension au stade 3. Il est important d'exclure les sauts de pression nocturnes et les fortes fluctuations de fond pendant la journée. Il convient de rappeler que seule la phase initiale des violations est réversible. À l'avenir, même le bon traitement ne donnera pas d'effet en termes de réduction de l' altération des fonctions mentales et motrices.
